Механизмы защиты от патогенов, опосредуемые антителами, могут осуществляться за счет различных функций этих молекул.
• Антигенспецифическая функция антител. В результате связывания патогена с активным центром антитела происходит нейтрализация патогенов и затрудняется их проникновение в клетки организма. Это относится в первую очередь к IgM, участвующим в связывании и нейтрализации токсинов возбудителей дифтерии и столбняка, а также многих вирусов. После нейтрализации патогены утрачивают способность связываться с клетками-мишенями, выводятся из кровотока и разрушаются макрофагами.

Димеры IgA связываются с антигенами в просвете органов и препятствуют проникновению патогенов в эпителий слизистых оболочек.
• Антитела могут также опсонизировать бактерии и различные клетки-мишени, делая их более доступными для фагоцитоза или антителозависимой клеточной цитотоксичности.
• Эффекторные функции антител опосредуются Fc-частью молекулы, взаимодействующей с Fc-рецепторами клеток врожденного иммунитета или с комплементом. Среди них выделяют следующие функции.

• Активация комплемента по классическому типу и комплементопосредованный лизис клеток-мишеней.
• IgM, IgG3, IgGl в комплексе с антигеном взаимодействуют с компонентами комплемента С3b и С4b, связанными с эритроцитами. Таким образом, эритроциты приносят иммунные комплексы в печень и селезенку, где они фагоцитируются и разрушаются макрофагами.

Связывание комплекса «антиген-антитело» макрофагами и нейтрофилами, экспрессирующими Fcy-рецепторы с последующей активацией фагоцитоза и разрушением комплекса. Антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ). NK-клетки, эозинофилы, нейтрофилы и другие клетки экспрессируют FcyR HI типа (CD 16). Эти рецепторы участвуют в связывании эффекторных клеток через молекулы IgG с инфицированными клетками-мишенями. NK-клетки запускают перфорингранзимовый механизм цитотоксичности и убивают клетку-мишень, индуцируя в ней апоптоз.
Активация клеток при взаимодействии антител с Fc-рецепторами мембраны.

IgE-опосредованная реакция гиперчувствителыюсти. Связывание комплекса антигена (аллергена) с IgE-антителом через высокоаффинные рецепторы FceRI тучными клетками и базофилами инициирует дегрануляцию этих клеток и высвобождение вазоактивных медиаторов (гистамин, лейкотриены D4, простагландины). Это приводит к развитию сосудистых реакций: расширению сосудов, повышению их проницаемости, способствует возникновению отека и задержке антигена в очаге, препятствует его проникновению в кровь.

Кроме того, происходит интенсивное сокращение гладкой мускулатуры, спазм бронхов и пищеварительного тракта. Связывание IgE эозинофилами через низкоаффинный FceRII индуцирует образование в эозинофилах белковых токсинов, убивающих гельминтов, развивая IgE-опосредованную антителозависимую клеточную цитотоксичность.

Помимо этого, антитела способны в некоторых случаях расщеплять антиген, т.е. обладают ферментативной активностью пептидаз и ДНКаз. Известно, что аутоантитела у больных с недостаточной функцией щитовидной железы способны расщеплять тиреоглобулин, что играет важную роль в патогенезе данного заболевания.

Некоторые антитела связывают жизненно необходимые ионы, вызывая их дефицит в организме. С помощью Fc-рецепторов эффекторные молекулы гуморального иммунитета — антитела — вовлекают клетки врожденного иммунитета (макрофаги, нейтрофилы, NK-клетки, эозинофилы, тучные клетки) в деструкцию антигена и его элиминацию из организма. В этом заключаются эффекторные функции антител.

- Читать далее "Т-клеточная цитотоксичность. Механизмы цитотоксической активности Т-клеток"