Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Факторы способствующие активации ВИЧ. Патогенные механизмы ВИЧ

- Факторы, приводящие к развитию иммунной недостаточности (стрессы, травмы, ультрафиолетовое облучение, радиация, алкоголизм и наркомания, беременность и др.).
- Вероятность развития ранней активной ВИЧ-инфекции больше у иммунологически компрометированного человека (аутоиммунная патология, врожденный иммунодефицит и др.).
- Гипертермия способствует репликации ВИЧ (в отличие от других вирусов).
- Антигены и митогены индуцируют пролиферацию лимфоцитов и, как следствие, приводят к развитию репродуктивной ВИЧ-инфекции.
- Генетическая предрасположенность. При этом доминирующую роль играют антигены главного комплекса гистосовместимости.

Особенно чувствительны лица с генотипами HLA-DR5 и HLA-B35. Система антигенов определяет частоту заражения и особенности течения ВИЧ-инфекции среди представителей различных национальностей. Популяций людей, генетически устойчивых к ВИЧ-инфекции, нет. ВИЧ обладает не только иммунотропным, но и нейротропным действием. Помимо этого, вирус поражает другие органы и системы:
• оказывает прямое деструктивное действие на CD4- клетки (Т-лимфоциты, макрофаги, ДК), В-лимфоциты и др.;
• растворимые вирусные белки обладают гуморальным иммуносупрессивиым действием;
• ВИЧ индуцирует дисфункцию иммунной системы, а именно нарушает распознавание антигенов и последующие стадии иммунного ответа и индуцирует апоптоз клеток.

активация вич

Прямое цитопатогенное действие вируса на инфицированные клетки обусловливает их гибель. Сохранившие жизнеспособность клетки, инфицированные ВИЧ, несут на своей мембране молекулы gpl20, связывающиеся с молекулами CD4 здоровых клеток и вовлекающие их в образование межклеточного синцития. В этом конгломерате клетки теряют жизнеспособность. Образование синцития характерно только для ВИЧ-1, но не для ВИЧ-2.

Кроме того, 50% всех молекул gpl20 существует в растворимой форме и оказывает выраженное иммуносупрессивное действие на СD4+-клетки, так как связь gpl20-CD4 служит отрицательным сигналом. Блокада молекул CD4 нарушает взаимодействие Т-хелперов с антигенами HLA на поверхности антигенпрезентирующих клеток. Антигены ВИЧ вызывают поликлональную активацию клеток гуморального звена иммунной системы. У ВИЧ-инфицированных пациентов прогрессивно уменьшается образование цитокинов Thl-клетками и увеличивается секреция цито-кинов ТЬ2-лимфоцитами (ИЛ-4, ИЛ-10).

Это приводит к гиперпродукции низкоаффинных антител (IgA и IgM), в результате чего сильно изменчивый вирус сам ускользает от гуморальной защиты и нарушает защиту против других патогенов.

Вследствие того что оболочка вируса формируется из мембран клеток хозяина, на ней представлены аутоантигены инфицированного человека, в том числе антигены HLA классов I и II. В результате наступает срыв естественной толерантности и может сформироваться аутоиммунное поражение здоровых клеток. Таким образом, создается ситуация «иммунного паралича».

- Читать далее "Механизмы развития СПИД. Клиническая картина ВИЧ-инфекции"

Оглавление темы "Вторичный иммунодефицит у человека":
1. Тесты оценки Т-клеточного звена. Тесты оценки В-клеточного звена
2. Лечение больных с первичными иммунодефицитами. Заместительная терапия при иммунодефицитах
3. Приобретенные иммунодефициты. Виды вторичных иммунодефицитов
4. Иммунологический анамнез. Клинический осмотр при вторичном иммунодефиците
5. Вирус иммунодефицита человека. Синдром приобретенного иммунодефицита
6. Пути передачи вируса ВИЧ. Прогноз при ВИЧ инфекции
7. Иммунопатогенез ВИЧ-1-инфекции. CD4 Т-клетки
8. В-клетки при ВИЧ инфекции. Цитокины при ВИЧ инфекции
9. Факторы способствующие активации ВИЧ. Патогенные механизмы ВИЧ
10. Механизмы развития СПИД. Клиническая картина ВИЧ-инфекции