Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Причины аллергического ринита. Механизмы развития аллергического ринита

Выделяют несколько групп причинно-значимых аллергенов.
Пыльцевые аллергены. Следует учитывать наличие в России трех пиков пыления растений, во время которых обостряются симптомы АР у чувствительных пациентов:

весенний (апрель-май), когда происходит пыление деревьев (береза, ольха, орешник, дуб, сосна и др.);
первая половина лета (июнь-июль) — поллинация злаковых трав (овес, тимофеевка, рожь, лисохвост, ежа и др.); конец лета-начало осени (август-сентябрь) — поллинация сорных трав (полынь, лебеда, подорожник, амброзия). • Бытовые аллергены:

клещи домашней пыли (Dermatophagoidespteronyssinus, D.farinae), эпидермальные аллергены (кошки, собаки, лошади, попугаи, морские свинки, овцы и т.д.); аллергены библиотечной пыли; аллергены тараканов.

Плесневые грибы. Споры грибов относятся к круглогодичным аллергенам, однако содержание их в окружающем воздухе зависит от времени года, а именно: снижается в зимнее время и увеличивается весной и осенью.
Инсектные аллергены. Аллергены латекса.

аллергический ринит

Профессиональные аллергены: мука, медикаменты, пух, перо, животные, латекс и т.п. Группа риска — работники хлебозаводов, зоотехники, фармацевты, медицинские сестры, лаборанты и др.

Слизистая оболочка носа — зона, постоянно подвергающаяся воздействию разнообразных инородных частиц. Благодаря действию мукоцилиарной системы слизистой оболочки удаление частиц из полости носа происходит в течение 15-20 мин.

В последние годы показана возможность локального синтеза IgE В-клетками в пределах слизистой носа. Назальные тучные клетки и базофилы способны генерировать ИЛ-4 и ИЛ-13 и у пациентов с АР экспрессируют CD40L. В присутствии ИЛ-4 они способны запускать синтез IgE В-клетками. Тучные клетки происходят из гемопоэтических предшественников, мигрирующих и созревающих в периферических тканях. Эти клетки — компонент слизистой оболочки носа в норме. Для нормального развития и выживания тучных клеток необходимо взаимодействие между рецептором тирозин-киназы (c-kit), эксирессируемым на поверхности тучных клеток и прекурсоров тучных клеток, с c-kit-лигандом — SCF (Stem Cell Factor — фактор стволовых клеток). SCF продуцируют костномозговые стромальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки и клетки Сертоли. Клетками-мишенями SCF являются стволовые кроветворные клетки, ранние коммитированные предшественники различных клеток крови и тучные клетки. Для тучных клеток SCF является основным фактором роста и хемотаксическим агентом.

Цитоплазма тучных клеток содержит гранулы с преформированными медиаторами, такими, как амины (гистамин), протеазы (триптаза и химаза), цитокинами (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-8, ИЛ-13, ФНО-а), протеогликан (гепарин).

У человека выделяют две субпопуляции тучных клеток по тину экспрессируемых нейтральных протеаз: клетки одной субпопуляции содержат только триптазу, а клетки другой — также химазу, катепсин G, карбоксипептидазу. Цитокиновый профиль этих двух субпопуляций различается по уровню ИЛ-4 (хотя этот цитокип имеется в обеих субпопуляциях); кроме того, ИЛ-5 и ИЛ-6 почти полностью отсутствуют в тучных клетках, содержащих только триптазу. При АР происходит их активация, в результате которой повышается уровень триптазы и простагландина D2 в назальном лаваже. У больных с аллергическим ринитом ИЛ-5 и ФНО-а вызывают активацию эозинофилов, тогда как ИЛ-4 и ИЛ-13 усиливают эффект ФНО-а, способствуя экспрессии VCAM-1 (от англ. Vascular Cell Adhesion Molecule) клетками сосудистого эндотелия, благодаря чему в зону аллергического воспаления рекрутируются эозинофилы, базофилы и лимфоциты (посредством взаимодействия с лигандом VLA-4). При АР, как сезонном, так и круглогодичном, в слизистой оболочке носа повышается содержание CD4+ Т-лимфоцитов, причем у больных с круглогодичным ринитом также увеличено и число CD4 Т-клеток памяти. Одновременно на Т-клетках возрастает экспрессия активационного маркера CD25 и увеличивается число Тh2-клеток с соответствующим повышением синтеза ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13. Одновременно у больных сокращается число Thl-лимфоцитов, а также замедляется образование ИЛ-12. Накопление Тh2-лимфоцитов можно объяснить воздействием хемокинов TARC (англ. Thymus and Activation Regulated Chemokine), генерируемых эпителиальными клетками. Усиление экспрессии TARC эпителиальными клетками показано у больных АР. Эти исследования свидетельствуют о том, что взаимодействие эпителиальных и тучных клеток и их цитокинов играет важную роль при локальной активации специфических Тh2-лимфоцитов в патогенезе АР.

- Читать далее "Ключевое звено аллергического ринита. Форма реакции при аллергическом рините"

Оглавление темы "Аллергические реакции":
1. Виды аллергенов. Аллергодиагностика
2. Сбор аллергоанамнеза. Техника сбора аллергоанамнеза
3. Кожное тестирование. Аппликационные пробы
4. Провокационные аллергологические пробы. Клиническое значение IgE
5. Неаллергические заболевания с повышением IgE. Аллергенспецифические IgЕ-антитела
6. Лабораторная диагностика аллергических заболеваний. Причины эозинофилии
7. Атопические заболевания. Лекарства как причина эозинофилии
8. Лекарства влияющие на органы дыхания. Аллергический ринит
9. Причины аллергического ринита. Механизмы развития аллергического ринита
10. Ключевое звено аллергического ринита. Форма реакции при аллергическом рините