Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Механизмы развития атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита

Заболевание проявляется кожным зудом и обусловлено гиперчувствительностыо к аллергенам и неспецифическим раздражителям.
Атопический дерматит служит одним из первых проявлений «аллергического марша» у ребенка и одновременно существенным фактором риска развития у него в будущем АР и БА.

В патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные механизмы. Установлено, что ДК кожи (клетки Лангерганса) презентируют антиген Т-хелперам, активация которых происходит по Тh2-типу. Активированные Тh2-лимфоциты продуцируют цитокины, особенно ИЛ-4. В коже больных АтД обнаруживают значительно больше клеток Лангерганса, чем у здоровых.

При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток и выделение медиаторов воспаления, запускающих раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся зудом кожных покровов, гиперемией, отеком. В дальнейшем под действием ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в очаг воспаления и хронизация аллергического воспаления кожи.

атопический дерматит

Эпителиальные клетки продуцируют подобный ИЛ-7 цитокин — TSLP (Thymic Stromal Lymphopoietin), способный существенно активировать миелоидные ДК человека и индуцировать опосредованный Тh2-клетками воспалительный ответ, характеризующийся высоким уровнем образования ФНО-ot и низкой продукцией ИЛ-10.

Обнаружено, что TSLP экспрессируется в большом количестве кератиноцитами кожи больных АтД и связан с активацией ДК in situ. Показано, что у человека TSLP может потенциально активировать CDllc+ ДК и индуцировать образование хемокинов-аттрактантов Тh2-клетками: TARC (англ. Thymus and Activation-Regulated Chemokine, известный также как CCL17) и MDC (англ. Macrophage Derived Chemokine, или CCL22). Активированные ДК примируют наивные ThO-лимфоциты к образованию цитокинов ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ФНО-а, тогда как синтез/секреция ИЛ-10 и ИФН-у снижаются. Экспрессия TSLP связана с миграцией и активацией клеток Лангерганса in situ. Воспалительный ответ Тh2-клеток, инициированный TSLP, реализуется через экспрессию молекул OX40L.

В настоящее время описано больше 20 факторов, ответственных за формирование АтД. Предрасположенность к атопии связывают преимущественно с генами, находящимися на хромосомах Iq23-q25, 13ql4.1, Ilql2-ql3, 6p21.2-pl2, 5q33.2t 5q32. Формированию аллергического воспаления в коже способствуют цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, ИЛ-18, ТФР-pl, ФНО-а), а также хемокины (CCL11, или эотак-син, и др.).

Кожа больных атопическим дерматитом отличается особой сухостью, что может приводить к нарушению ее барьерной функции. Предрасполагающий фактор — дефект гена, кодирующего белок филаггрин (англ. filaggrin). Больные с мутацией гена, кодирующего филаггрин, предрасположены к формированию АтД и вульгарной формы ихтиоза с ослаблением барьерных функций кожи.

Таким образом, одна из ключевых особенностей иммунологических нарушений в коже — взаимодействие эпителиальных, дендритных и лимфоидных клеток с выделением медиаторов аллергического воспаления в очагах поражения.

- Читать далее "Иммунорегуляторные нарушения при атопическом дерматите. Генетика атопического дерматита"

Оглавление темы "Аллергический ринит и дерматит":
1. Классификация аллергического ринита. Клиника аллергического ринита
2. Круглогодичный аллергический ринит. Диагностика аллергического ринита
3. Классификация неаллергических ринитов. Аллергический грибковый риносинусит
4. Острые и хронические риносинуситы. Аллергический ринит у детей
5. Лечение аллергического ринита. Атопический дерматит
6. Механизмы развития атопического дерматита. Патогенез атопического дерматита
7. Иммунорегуляторные нарушения при атопическом дерматите. Генетика атопического дерматита
8. Гистохимия кожи при атопическом дерматите. Клиническая картина атопического дерматита
9. Классификация атопического дерматита. Диагностика атопического дерматита
10. Лечение атопического дерматита. Блокаторы H1-рецепторов при атопическом дерматите