У 3—4% здоровых в прочих отношениях беременных не происходит увеличения секреции инсулина, достаточного для преодоления инсулиновой резистентности периферических тканей и сохранения эугликемии. Это состояние называют гестационным диабетом. Гестационный диабет весьма напоминает сахарный диабет II типа: в обоих случаях выявляют повышенную инсулиновую резистентность периферических тканей и недостаточную секрецию инсулина поджелудочной железой. Кроме того, нарушение толерантности к глюкозе во время беременности — один из лучших скрининговых тестов для оценки риска возникновения сахарного диабета II типа в дальнейшем.

Более чем у 50% женщин, перенесших гестационный диабет во время одной из беременностей, в течение последующих 20 лет развивается сахарный диабет II типа. Факторы риска гестационного диабета — наличие сахарного диабета II типа у родственников, ожирение, «возрастная» беременная, гестационный сахарный диабет в анамнезе.

Гестационный диабет обычно развивается на поздних сроках беременности, когда максимальна секреция плацентарного лактогена и, следовательно, резистентность к инсулину. Основное осложнение диабета беременных — мак-росомия плода, обусловленная гиперинсулинемией. При постоянно повышенной концентрации глюкозы в крови у беременной у плода также развивается гипергликемия.

У плода, который не подвергается действию столь же высокой концентрации плацентарного лактогена, как беременная, инсулин образуется в количестве, достаточном для снижения концентрации глюкозы. Гиперинсулинемия приводит к накоплению питательных веществ в виде жира. При наличии у беременной сахарного диабета у плода также повышается содержание инсулиноподобных факторов роста 1 и 2 (соматомединов).

Соматомедины влияют на рост скелета и внутренних органов и, вероятно, именно они обусловливают большие размеры плода у беременных с сахарным диабетом.

Макросомия представляет клиническую проблему в силу того, что роды крупным плодом чаще сопровождаются родовыми травмами. Размер головки увеличивается очень незначительно, и она обычно рождается нормально, однако могут возникнуть затруднения при рождении плечиков и туловища, что может приводить к асфиксии плода и повреждению плечевого сплетения.

Строгий контроль за концентрацией глюкозы с помощью диеты и введения при необходимости инсулина позволяет свести к минимуму макросомию, но полностью ее не устраняет. Ожирение у женщины (само по себе — независимый фактор риска макросомии плода) еще более увеличивает риск макросомии плода у беременных с сахарным диабетом.

Прегестационный сахарный диабет

Количество больных сахарным диабетом среди беременных составляет примерно 0,5%. Помимо осложнений, связанных с макросомией плода, гипергликемия во время эмбриогенеза ассоциируется с повышенным риском врожденных пороков и выкидышей. При тщательном контроле концентрации глюкозы в период зачатия риск диабетической эмбриопатии значительно снижается, но полностью не исключается. При плохом контроле гликемии риск формирования пороков развития и выкидышей резко возрастает. Чаще всего возникают дефекты нервной трубки и пороки сердца.

Механизм нарушения эмбрионального развития при гипергликемии полностью не раскрыт. Тип и тяжесть пороков развития свидетельствуют о том, что они возникают на стадии желточного мешка, т.е. на 6—7-й неделе внутриутробного развития. Вероятно, определенное значение имеет чрезмерное образование свободных радикалов из-за стимулирующего действия избыточного количества глюкозы на клеточный метаболизм: в экспериментах на животных антиоксиданты уменьшают риск эмбриопатии, вызванной гипергликемией. Также, по всей видимости, существует генетическая предрасположенность, определяющая как восприимчивость к повреждению, так и повреждаемый орган.
Увеличение количества выкидышей при плохом контроле уровня гликемии при беременности связывают с формированием эмбриопатии, не совместимых с жизнью.

- Читать далее "Новорожденные беременных сахарным диабетом. Преждевременные роды"