Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Гестационный сахарный диабет. Прегестационный сахарный диабет

У 3—4% здоровых в прочих отношениях беременных не происходит увеличения секреции инсулина, достаточного для преодоления инсулиновой резистентности периферических тканей и сохранения эугликемии. Это состояние называют гестационным диабетом. Гестационный диабет весьма напоминает сахарный диабет II типа: в обоих случаях выявляют повышенную инсулиновую резистентность периферических тканей и недостаточную секрецию инсулина поджелудочной железой. Кроме того, нарушение толерантности к глюкозе во время беременности — один из лучших скрининговых тестов для оценки риска возникновения сахарного диабета II типа в дальнейшем.

Более чем у 50% женщин, перенесших гестационный диабет во время одной из беременностей, в течение последующих 20 лет развивается сахарный диабет II типа. Факторы риска гестационного диабета — наличие сахарного диабета II типа у родственников, ожирение, «возрастная» беременная, гестационный сахарный диабет в анамнезе.

Гестационный диабет обычно развивается на поздних сроках беременности, когда максимальна секреция плацентарного лактогена и, следовательно, резистентность к инсулину. Основное осложнение диабета беременных — мак-росомия плода, обусловленная гиперинсулинемией. При постоянно повышенной концентрации глюкозы в крови у беременной у плода также развивается гипергликемия.

У плода, который не подвергается действию столь же высокой концентрации плацентарного лактогена, как беременная, инсулин образуется в количестве, достаточном для снижения концентрации глюкозы. Гиперинсулинемия приводит к накоплению питательных веществ в виде жира. При наличии у беременной сахарного диабета у плода также повышается содержание инсулиноподобных факторов роста 1 и 2 (соматомединов).

гестационный сахарный диабет

Соматомедины влияют на рост скелета и внутренних органов и, вероятно, именно они обусловливают большие размеры плода у беременных с сахарным диабетом.

Макросомия представляет клиническую проблему в силу того, что роды крупным плодом чаще сопровождаются родовыми травмами. Размер головки увеличивается очень незначительно, и она обычно рождается нормально, однако могут возникнуть затруднения при рождении плечиков и туловища, что может приводить к асфиксии плода и повреждению плечевого сплетения.

Строгий контроль за концентрацией глюкозы с помощью диеты и введения при необходимости инсулина позволяет свести к минимуму макросомию, но полностью ее не устраняет. Ожирение у женщины (само по себе — независимый фактор риска макросомии плода) еще более увеличивает риск макросомии плода у беременных с сахарным диабетом.

Прегестационный сахарный диабет

Количество больных сахарным диабетом среди беременных составляет примерно 0,5%. Помимо осложнений, связанных с макросомией плода, гипергликемия во время эмбриогенеза ассоциируется с повышенным риском врожденных пороков и выкидышей. При тщательном контроле концентрации глюкозы в период зачатия риск диабетической эмбриопатии значительно снижается, но полностью не исключается. При плохом контроле гликемии риск формирования пороков развития и выкидышей резко возрастает. Чаще всего возникают дефекты нервной трубки и пороки сердца.

Механизм нарушения эмбрионального развития при гипергликемии полностью не раскрыт. Тип и тяжесть пороков развития свидетельствуют о том, что они возникают на стадии желточного мешка, т.е. на 6—7-й неделе внутриутробного развития. Вероятно, определенное значение имеет чрезмерное образование свободных радикалов из-за стимулирующего действия избыточного количества глюкозы на клеточный метаболизм: в экспериментах на животных антиоксиданты уменьшают риск эмбриопатии, вызванной гипергликемией. Также, по всей видимости, существует генетическая предрасположенность, определяющая как восприимчивость к повреждению, так и повреждаемый орган.
Увеличение количества выкидышей при плохом контроле уровня гликемии при беременности связывают с формированием эмбриопатии, не совместимых с жизнью.

- Читать далее "Новорожденные беременных сахарным диабетом. Преждевременные роды"

Оглавление темы "Аномалии беременности. Опухоли":
1. Привычный выкидыш. Регуляция обмена глюкозы у беременной
2. Гестационный сахарный диабет. Прегестационный сахарный диабет
3. Новорожденные беременных сахарным диабетом. Преждевременные роды
4. Причины и механизмы преждевременных родов. Задержка внутриутробного развития
5. Материнские причины задержки внутриутробного развития. Преэклампсия
6. Механизмы преэклампсии. Гестационная трофобластическая болезнь
7. Полный пузырный занос. Неполный пузырный занос
8. Онкогенез. Причины развития опухолей - онкогены
9. Гены-супрессоры опухолевого роста. Механизмы уничтожения опухолевых клеток
10. Модели онкогенеза. Рак молочной железы