Наблюдение, что роды излечивают преэклампсию, и тот факт, что риск заболевания возрастает при ПЗ, давно привели к предположению, что причина заболевания кроется в плаценте. Сначала считали, что плацента секретирует некое вещество — токсин, приводящий к заболеванию, поэтому старое название преэклампсии — токсикоз.

Обнаружить какой-либо специфический токсин в крови беременных с преэклампсией не удалось, зато во многих случаях обнаруживали патологические концентрации некоторых метаболитов. Количество тромбоксана, Пг с вазоконстриктивным действием, повышается, в то время как образование оксида азота уменьшается. У многих пациенток в крови также повышается концентрация цитокинов, тканевых компонентов плаценты, свободных радикалов. По всей видимости, причина этих нарушений — дисфункция плаценты.

Существует много теорий возникновения преэклампсии, однако точная ее этиология неизвестна. Существуют сведения о роли иммунологических нарушений. Чаще всего преэклампсия возникает при первой беременности, но может появиться и при повторных беременностях, если зачатие произошло от другого мужчины, а не отца предыдущих детей.

Может иметь значение нарушение элиминации циркулирующих иммунных комплексов, потому что симптомы преэклампсии и других заболеваний, обусловленных иммунными комплексами (васкулитов, гломерулонефрита и пр.), сходны. Иммунологические факторы также могут нарушать нормальную инвазию спиральных артерий в децидуальную оболочку — частая патоморфологическая находка у женщин с преэклампсией. Другие факторы риска, такие как многоплодная беременность и заболевания сосудов, говорят о несоответствии между требованиями плода и возможностями беременной, что может быть патогенетическим механизмом преэклампсии.

Независимо от того, каким образом нарушается функция плаценты, конечным результатом при преэклампсии становится дисфункция эндотелия. Нормальная функция эндотелия заключается в предотвращении микрокоагуляции и регулировании сосудистого тонуса. Повреждение сосудов приводит к коагуляции и изменению ответа ГМК сосудов на воздействие вазоактивных веществ.

Часто вещества, действующие как вазодилататоры при неповрежденном эндотелии, выступают в роли вазоконстрикторов при повреждении эндотелия. Таким образом, при преэклампсии дисфункция эндотелия может объяснить классическую триаду: гипертензию (спазм сосудов), отек (увеличение проницаемости капилляров) и протеинурию (повреждение почечных клеток из-за гипоперфузии).

Гестационная трофобластическая болезнь

В понятие «гестационная трофобластическая болезнь» входят несколько заболеваний: пузырный занос (ПЗ) полный (ППЗ) и неполный (НПЗ); персистирующая, неметастатическая, метастатическая низкого риска и метастатическая высокого риска (включающая опухоли, известные как хорионкарциномы) формы. ППЗ и НПЗ — следствия неправильного зачатия, возникающие только у женщин. Среди всех форм гестационной трофобластической болезни хорионкарцинома уникальна тем, что может возникать при нормальном зачатии, на фоне ПЗ или из герминогенных клеток. У мужчин хорионкарцинома развивается исключительно из герминогенных клеток.

- Читать далее "Полный пузырный занос. Неполный пузырный занос"