Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Механизмы преэклампсии. Гестационная трофобластическая болезнь

Наблюдение, что роды излечивают преэклампсию, и тот факт, что риск заболевания возрастает при ПЗ, давно привели к предположению, что причина заболевания кроется в плаценте. Сначала считали, что плацента секретирует некое вещество — токсин, приводящий к заболеванию, поэтому старое название преэклампсии — токсикоз.

Обнаружить какой-либо специфический токсин в крови беременных с преэклампсией не удалось, зато во многих случаях обнаруживали патологические концентрации некоторых метаболитов. Количество тромбоксана, Пг с вазоконстриктивным действием, повышается, в то время как образование оксида азота уменьшается. У многих пациенток в крови также повышается концентрация цитокинов, тканевых компонентов плаценты, свободных радикалов. По всей видимости, причина этих нарушений — дисфункция плаценты.

Существует много теорий возникновения преэклампсии, однако точная ее этиология неизвестна. Существуют сведения о роли иммунологических нарушений. Чаще всего преэклампсия возникает при первой беременности, но может появиться и при повторных беременностях, если зачатие произошло от другого мужчины, а не отца предыдущих детей.

Может иметь значение нарушение элиминации циркулирующих иммунных комплексов, потому что симптомы преэклампсии и других заболеваний, обусловленных иммунными комплексами (васкулитов, гломерулонефрита и пр.), сходны. Иммунологические факторы также могут нарушать нормальную инвазию спиральных артерий в децидуальную оболочку — частая патоморфологическая находка у женщин с преэклампсией. Другие факторы риска, такие как многоплодная беременность и заболевания сосудов, говорят о несоответствии между требованиями плода и возможностями беременной, что может быть патогенетическим механизмом преэклампсии.

механизмы преэклампсии

Независимо от того, каким образом нарушается функция плаценты, конечным результатом при преэклампсии становится дисфункция эндотелия. Нормальная функция эндотелия заключается в предотвращении микрокоагуляции и регулировании сосудистого тонуса. Повреждение сосудов приводит к коагуляции и изменению ответа ГМК сосудов на воздействие вазоактивных веществ.

Часто вещества, действующие как вазодилататоры при неповрежденном эндотелии, выступают в роли вазоконстрикторов при повреждении эндотелия. Таким образом, при преэклампсии дисфункция эндотелия может объяснить классическую триаду: гипертензию (спазм сосудов), отек (увеличение проницаемости капилляров) и протеинурию (повреждение почечных клеток из-за гипоперфузии).

Гестационная трофобластическая болезнь

В понятие «гестационная трофобластическая болезнь» входят несколько заболеваний: пузырный занос (ПЗ) полный (ППЗ) и неполный (НПЗ); персистирующая, неметастатическая, метастатическая низкого риска и метастатическая высокого риска (включающая опухоли, известные как хорионкарциномы) формы. ППЗ и НПЗ — следствия неправильного зачатия, возникающие только у женщин. Среди всех форм гестационной трофобластической болезни хорионкарцинома уникальна тем, что может возникать при нормальном зачатии, на фоне ПЗ или из герминогенных клеток. У мужчин хорионкарцинома развивается исключительно из герминогенных клеток.

- Читать далее "Полный пузырный занос. Неполный пузырный занос"

Оглавление темы "Аномалии беременности. Опухоли":
1. Привычный выкидыш. Регуляция обмена глюкозы у беременной
2. Гестационный сахарный диабет. Прегестационный сахарный диабет
3. Новорожденные беременных сахарным диабетом. Преждевременные роды
4. Причины и механизмы преждевременных родов. Задержка внутриутробного развития
5. Материнские причины задержки внутриутробного развития. Преэклампсия
6. Механизмы преэклампсии. Гестационная трофобластическая болезнь
7. Полный пузырный занос. Неполный пузырный занос
8. Онкогенез. Причины развития опухолей - онкогены
9. Гены-супрессоры опухолевого роста. Механизмы уничтожения опухолевых клеток
10. Модели онкогенеза. Рак молочной железы