Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Сывороточная болезнь. Причины сывороточной болезни

Сывороточная болезнь возникает в результате отложения циркулирующих иммунных комплексов на стенках кровеносных сосудов и в тканях, что вызывает повышение сосудистой проницаемости и развитие воспалительных процессов, в том числе гломерулонефритов, артритов.

Болезнь является осложнением сывороточной терапии, когда пациенты получают массивные дозы антител (например, при введении противодифтерийной или противостолбнячной сыворотки). Как правило, лечебные антитоксические сыворотки гетерогенны (лошадиные) и у некоторых пациентов продуцируются антитела к белкам животного происхождения. Приблизительно через неделю после введения сыворотки образуются антитела, поступающие в кровь, связывающие антиген и формирующие иммунные комплексы. Поскольку реакция протекает в условиях избытка антигена, образуются иммунные комплексы небольших размеров. Эти комплексы довольно медленно удаляются системой мононуклеарных фагоцитов и длительно персистируют в циркуляции.

По мере повышения титра антител формируются более крупные комплексы, откладывающиеся в тканях, и затем быстро разрушаемые. Небольшие комплексы активируют комплемент менее эффективно, чем крупные, поскольку компонент С1 для активации должен связываться с Fc-фрагментами нескольких молекул антител. Вслед за образованием комплексов происходит резкое снижение гемолитической активности системы комплемента.

сывороточная болезнь

По мере развития реакции и сдвига ее в сторону избытка антител может происходить увеличение размеров комплексов, что приводит к их более эффективному выведению. Иммунные комплексы после активации комплемента опсонизируются С3b и удаляются из организма (особенно клетками печени и селезенки). Элиминация опосредована рецепторами С3b (CR1). CR1 экспрессируется на эритроцитах, причем каждый эритроцит содержит до 700 рецепторов. Эритроциты связывают иммунные комплексы, удаляют их из плазмы и транспортируют в печень и селезенку, где они поглощаются фиксированными тканевыми макрофагами. Такие процессы происходят в норме.

У больных с сывороточной болезнью могут происходить нарушения на любом этапе. Этому способствуют повышение проницаемости сосудов, дефицит компонентов комплемента, дефекты фагоцитов, характер самих комплексов и т.д. Клинические признаки сывороточной болезни обусловлены отложением комплексов антиген-антитело-СЗ на базальной мембране мелких сосудов кожи, почечных клубочков и других участков тела.

При сывороточной болезни могут возникать изменения во внутренних органах. Со стороны кровеносной системы возможны тахикардия или бра-дикардия, снижение артериального давления, миокардиты, перикардиты, васкулиты; со стороны органов дыхания — бронхоспазм; со стороны ЦНС — полиневриты, энцефаломиелиты.
При анализе периферической крови на ранних этапах заболевания выявляют лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией, лимфоцитозом, эозинофилией, тромбоцитопенией.

- Читать далее "Лечение сывороточной болезни. Иммунотерапия"

Оглавление темы "Иммунотерапия и иммунотропные препараты":
1. Синдром Стивенса-Джонсона. Синдром Лайелла
2. Сывороточная болезнь. Причины сывороточной болезни
3. Лечение сывороточной болезни. Иммунотерапия
4. Виды иммунотропных препаратов. Генная терапия
5. Трансплантация костного мозга и цитокинотерапия. Вакцины лечебные и профилактические
6. Мишени действия иммуномодуляторов. Основные механизмы действия иммунотропных средств
7. Иммуноглобулины. Виды и эффекты иммуноглобулинов
8. Назначение иммуноглобулинов. Препараты иммуноглобулинов
9. Сыворотки лечебные. Иммуномодуляторы экзогенного происхождения
10. Бактериофаги и пробиотики. Иммуномодуляторы эндогенного происхождения