Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Осмотический фактор отеков. Мембраногенный фактор отеков

При включении этого фактора отек развивается в результате повышения осмотического давления в межклеточной жидкости. Осмотическое давление плазмы крови является крайне жесткой константой и ее снижение, достаточное для развития отека, несовместимо с жизнью. Главной причиной увеличения содержания натрия в межклеточной жидкости, а значит, и увеличения осмотического давления, является гиперсекреция альдостерона и дезоксикортикостерона. Дезоксикортикостерон способствует поступлению Na+ в ткани и, следовательно, воды.

Возникающая гиперосмия внеклеточной жидкости вызывает повышение секреции АДГ, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и определяет задержку ее в организме. Гиперсекреция альдостерона наблюдается при гиповолемиях и снижении сердечного выброса. Альдостерон может накапливаться в крови при ишемии почек, стимуляции ренин-ангиотензиновой системы (при нефритах, например), вследствие ослабления его инактивации в поврежденной печени и при замедлении его выделения почками. Гиперосмия тканей эндокринного генеза также может возникать при расстройствах микроциркуляции, что приводит к понижению вымывания осмоактивных метаболитов (лактат, пируват и др.) и ионов из тканей.

Повреждение клеток, например при воспалении, гипоксии и ишемии, сопровождается выходом ионов из клеток и накоплением их в межклеточном пространстве. Увеличение диссоциации солей, например при ацидозе, также может приводить к гиперосмии тканей. Осмотический фактор имеет важное значение в развитии нефритических, сердечных и других отеков.

факторы и причины отеков

Мембраногенный фактор отеков

Повышение проницаемости сосудистой стенки способствует выходу жидкости из микрососудов в межклеточное пространство. Увеличение проницаемости происходит при действии на сосудистую стенку биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина, ряда простагландинов и других агентов, которые увеличивают межэндотелиальные щели за счет округления эндотелиоцитов.

Прямое повреждение эндотелия физическими факторами — высокой температурой, ультрафиолетовыми лучами, химическими факторами — фосгеном, хлоридом аммония, оксидом азота и др., а также биологическими агентами — ядами змей и насекомых, бактериальными токсинами, комплексами антиген — антитело и т.п. приводит к повышению проницаемости стенки сосудов и быстрому развитию отека. Мембраногенный фактор имеет инициальное значение в развитии аллергических, токсических, ангионевротических и других отеков.

В соответствии с причиной и характером заболевания того или иного органа, а также характером патологического процесса, лежащего в основе развития отеков, выделяют следующие их виды: сердечные, почечные (нефротические и нефритические), кахектические ("голодные"), печеночные, ангионевротические, аллергические, токсические и др. В развитии любого по происхождению и локализации отека принимают участие все без исключения четыре патогенетических фактора (механизма), однако среди них обычно выделяется инициальный (ведущий), а все остальные — включаются в определенной последовательности, обеспечивая своеобразие комбинации механизмов каждого вида отека.

- Читать "Нарушения минерального обмена. Обмен натрия"

Оглавление темы "Водный и электролитный обмен в организме":
1. Водный обмен. Водный балланс организма
2. Нарушение водного баланса. Гипоосмолярная гипогидратация
3. Формы нарушения водного обмена. Причины нарушения обмена воды в организме
4. Причины возникновения отеков. Гидродинамический фактор
5. Причины гидродинамического фактора отеков. Онкотический фактор отеков
6. Осмотический фактор отеков. Мембраногенный фактор отеков
7. Нарушения минерального обмена. Обмен натрия
8. Обмен калия. Нарушения обмена калия
9. Кальций в организме. Значение ионов кальция для организма
10. Регуляция обмена кальция. Патология обмена кальция в организме