Уровень кальция в крови, его резорбция в кишечнике, депонирование и выделение почками регулируются паратгормоном (ПТГ), кальцитонином (КТ) и витамином D3. Наряду с этим немаловажное значение в обмене кальция и его патологии имеет СТГ, инсулин и кортикостероиды, эстрогены, Т3 и Т4, глюкагон и адреналин. ПТГ, вырабатываемый паращитовидными железами, как и другие главные регуляторы обмена кальция (КТ и витамин D3), реализуют свое влияние в трех органах(тканях)-мишенях: кишечник, кости и почки.

ПТГ усиливает всасывание Са2+-комплекса, вероятно, за счет увеличения образования кишечным эпителием Са2+-транспортного белка, увеличивая тем самым уровень кальция в крови. Этот гормон стимулирует резорбцию костной ткани и высвобождает из нее кальций вследствие увеличения числа остеокластов, продолжительности их жизни, активации лизосом, повышения проницаемости капилляров и др. Напротив, ПТГ снижает количество остеобластов, тормозит в них синтез РНК, белков, в том числе коллагена. При действии ПТГ в остеоцитах происходит распад мукополисахаридов и идет процесс деминерализации. Все это в целом вызывает гиперкальциемию.

В почках ПТГ усиливает реабсорбцию Са2+ и тормозит реабсорбцию неорганического фосфата; вследствие стимуляции фермента 1-гидроксилазы почечной ткани ПТГ приводит к образованию активного витамина D3, что также обеспечивает увеличение уровня кальция в крови.

КТ вырабатывается в перифолликулярных клетках (С-клетки) щитовидной железы (тирокальцитонин), но также в аналогичных клетках, расположенных в вилочковой железе, мозговом слое надпочечников, околощитовидных железах. Во всех органах(тканях)-мишенях он действует в противоположном направлении ПТГ, являясь его антагонистом и понижая уровень кальция и фосфатов в крови.

Гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия тормозит инкрецию ПТГ; напротив, гипокальциемия тормозит, а гиперкальциемия стимулирует инкрецию КТ.
Витамин D3, или 1,25-гидроксихолекальциферол — l,25(OH)2D3, образуется из холестерина или холекальциферолов, поступающих с пищей; в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей из них образуется 7-дегидроксихолестерин. Последний в печени под действием фермента 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, а в почках при наличии активной 1-гидроксилазы — в l,25(OH)2D3. ПТГ активирует, а КТ ингибирует активность 1-гидроксилазы в почечной ткани.

В кишечнике витамин D3 увеличивает синтез Са2+-транспортного белка, в костной ткани он стимулирует минерализацию ткани, усиливает синтез коллагена и повышает ее реактивность к ПТГ. В почках витамин D3 повышает реабсорбцию кальция и фосфатов. Результирующим действия этого витамина является гиперкальциемия и гиперфосфатемия.

В результате нарушения обмена кальция и его регуляции в организме возникают гипокальциемия и гиперкальциемия, которые проявляются изменением обменных процессов, структуры и функции органов, нередко угрожающего жизни характера.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"