Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Регуляция обмена кальция. Патология обмена кальция в организме

Уровень кальция в крови, его резорбция в кишечнике, депонирование и выделение почками регулируются паратгормоном (ПТГ), кальцитонином (КТ) и витамином D3. Наряду с этим немаловажное значение в обмене кальция и его патологии имеет СТГ, инсулин и кортикостероиды, эстрогены, Т3 и Т4, глюкагон и адреналин. ПТГ, вырабатываемый паращитовидными железами, как и другие главные регуляторы обмена кальция (КТ и витамин D3), реализуют свое влияние в трех органах(тканях)-мишенях: кишечник, кости и почки.

ПТГ усиливает всасывание Са2+-комплекса, вероятно, за счет увеличения образования кишечным эпителием Са2+-транспортного белка, увеличивая тем самым уровень кальция в крови. Этот гормон стимулирует резорбцию костной ткани и высвобождает из нее кальций вследствие увеличения числа остеокластов, продолжительности их жизни, активации лизосом, повышения проницаемости капилляров и др. Напротив, ПТГ снижает количество остеобластов, тормозит в них синтез РНК, белков, в том числе коллагена. При действии ПТГ в остеоцитах происходит распад мукополисахаридов и идет процесс деминерализации. Все это в целом вызывает гиперкальциемию.

В почках ПТГ усиливает реабсорбцию Са2+ и тормозит реабсорбцию неорганического фосфата; вследствие стимуляции фермента 1-гидроксилазы почечной ткани ПТГ приводит к образованию активного витамина D3, что также обеспечивает увеличение уровня кальция в крови.

КТ вырабатывается в перифолликулярных клетках (С-клетки) щитовидной железы (тирокальцитонин), но также в аналогичных клетках, расположенных в вилочковой железе, мозговом слое надпочечников, околощитовидных железах. Во всех органах(тканях)-мишенях он действует в противоположном направлении ПТГ, являясь его антагонистом и понижая уровень кальция и фосфатов в крови.

нарушения обмена кальция

Гипокальциемия стимулирует, а гиперкальциемия тормозит инкрецию ПТГ; напротив, гипокальциемия тормозит, а гиперкальциемия стимулирует инкрецию КТ.
Витамин D3, или 1,25-гидроксихолекальциферол — l,25(OH)2D3, образуется из холестерина или холекальциферолов, поступающих с пищей; в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей из них образуется 7-дегидроксихолестерин. Последний в печени под действием фермента 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, а в почках при наличии активной 1-гидроксилазы — в l,25(OH)2D3. ПТГ активирует, а КТ ингибирует активность 1-гидроксилазы в почечной ткани.

В кишечнике витамин D3 увеличивает синтез Са2+-транспортного белка, в костной ткани он стимулирует минерализацию ткани, усиливает синтез коллагена и повышает ее реактивность к ПТГ. В почках витамин D3 повышает реабсорбцию кальция и фосфатов. Результирующим действия этого витамина является гиперкальциемия и гиперфосфатемия.

В результате нарушения обмена кальция и его регуляции в организме возникают гипокальциемия и гиперкальциемия, которые проявляются изменением обменных процессов, структуры и функции органов, нередко угрожающего жизни характера.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Водный и электролитный обмен в организме":
1. Водный обмен. Водный балланс организма
2. Нарушение водного баланса. Гипоосмолярная гипогидратация
3. Формы нарушения водного обмена. Причины нарушения обмена воды в организме
4. Причины возникновения отеков. Гидродинамический фактор
5. Причины гидродинамического фактора отеков. Онкотический фактор отеков
6. Осмотический фактор отеков. Мембраногенный фактор отеков
7. Нарушения минерального обмена. Обмен натрия
8. Обмен калия. Нарушения обмена калия
9. Кальций в организме. Значение ионов кальция для организма
10. Регуляция обмена кальция. Патология обмена кальция в организме