Адаптация легких к дыханию воздухом. Легкие плода

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Адаптация легких к дыханию воздухом. Легкие плода

Переход к нормальному дыханию сопровождается значительными изменениями в легких, которые связаны с выработкой сурфактанта, активизацией малого круга кровообращения, а также с превращением легких из секреторного в газообменный орган.

В момент первого вздоха альвеолы новорожденного расправляются. Благодаря силе поверхностного натяжения жидкости в альвеолах, а также большому количеству эластических и коллагеновых волокон легкие обладают большой упругой эластической тягой легких, под действием которой они стремятся спасться. Этому процессу препятствует сурфактант, образующий слой гидрофобных липидов на поверхности жидкости внутри альвеолы.

Легочный сурфактант — это гетерогенная смесь фосфолипидов и белков, секретируемых альвеолоцитами II типа на протяжении мешотчатого и альвеолярного периодов развития легких плода. Признаком образования сурфактанта служит выявление в цитоплазме альвеолоцитов характерных секреторных органелл — ламеллярных телец. Последние обнаруживаются уже на 24-й неделе внутриутробного развития. Вместе с тем липиды сурфактанта, среди которых наиболее распространен фосфатидилхолин, не выявляются в амниотической жидкости до 30-й недели внутриутробного развития.

Возможным объяснением подобного феномена служит значительная задержка между синтезом сурфактанта и его секрецией. Чем меньше возраст новорожденного, тем короче указанный период. Доказано, что фосфолипиды альвеол имеют место у всех детей, рожденных до 30-й недели беременности. Функция трех апопротеинов сурфактанта легких (SP-A, SP-B и SP-C) связана с распространением слоя сурфактанта по поверхности альвеол и эффективным снижением силы поверхностного натяжения.

Кроме того, эти белки участвуют в повторном использовании сурфактанта и формировании миелиновых канальцев — структур хранения сурфактанта в жидком виде. Функция четвертого апопротеина SP-D окончательно не установлена.

Апопротеины и фосфолипиды сурфактанта имеют много общих аспектов регуляции. Глюкокортикоиды, например, активизируют их синтез одновременно, поэтому для профилактики болезни гиалиновых мембран у недоношенного новорожденного беременным женщинам назначают эти препараты. Следует помнить, что действие большей части стероидных гормонов связано с длительным синтезом мРНК, поэтому их следует назначать заблаговременно до родов. Гормоны щитовидной железы также стимулируют выработку фосфолипидов путем воздействия на специфические рецепторы, однако почти не влияют на синтез апопротеинов.

B-адреностимуляторы и другие препараты, повышающие уровень клеточного цАМФ, напротив, повышают синтез апопротеинов и секрецию фосфатидилхолина в дыхательные пути, но не влияют на выработку фосфолипидов. Отрицательное воздействие на продукцию белков и фосфолипидов сурфактанта оказывают инсулин, андрогены, гипергликемия и кетоацидоз. Данное обстоятельство объясняет высокую распространенность болезни гиалиновых мембран у детей, рожденных от страдающих диабетом матерей, а также легкую задержку созревания легких у плода мужского пола по сравнению с женским.

Белки и липиды сурфактанта играют также важную роль в иммунных реакциях легких, хотя молекулярные механизмы этих процессов до конца не установлены. Белки сурфактанта А и D относятся к лектинам, а их гены — к семейству коллектинов. Указанные белки, которые выявляют как в легких, так и сыворотке крови, стимулируют фагоцитоз и хемотаксис, выработку свободных радикалов и активных форм кислорода, а также регулируют продукцию цитокинов иммунными клетками. В свою очередь, липиды сурфактанта угнетают иммунные реакции легких.

Вполне возможно, что соотношение между белками и липидами сурфактанта определяет состояние иммунного статуса в легких. В экспериментах на мышах с дефицитом апопротеина-А в результате инактивации соответствующих генов было показано, что вероятность инфекционных заболеваний легких у них значительно повышена.

Легкие плода — это секреторный орган, который на протяжении всей беременности секретирует в просвет воздушных путей жидкость, обогащенную ионами К+, Н+ и СГ. Последняя играет важную роль в развитии ацинусов, поскольку постоянное повреждение трахеи в экспериментах на животных приводило к выраженной гипоплазии легких. Вместе с тем секреция жидкости несовместима с дыханием, поэтому по мере приближения к родам продукция жидкости прогрессивно снижается. С началом родов секреция Cl- и жидкости в дыхательные пути замещается на абсорбцию Na+ и воды. В экспериментах на животных смена ионного транспорта наблюдалась в ответ на введение высоких доз b-адреностимуляторов.

Логично, что введение блокатора натриевых каналов амилорида замедляет выведение жидкости из легких новорожденного. Остаточное количество жидкости после родов абсорбируется в течение нескольких часов кровеносными и лимфатическими сосудами легких. Все клеточные элементы, отвечающие за секрецию и абсорбцию жидкости в легких, до настоящего времени не установлены. Теперь стало очевидным, что для обеспечения секреции жидкости зрелый альвеолярный эпителий не требуется, поскольку указанный процесс имеет место задолго до развития альвеол и цилиндрических структур — мешочков. Что же касается абсорбции жидкости, то в ней главная роль отводится именно альвеолоцитам.

Предполагают, что основную функцию в процессе абсорбции жидкости берут на себя альвеолоциты II типа, количество которых у новорожденных значительно больше по сравнению с взрослых человеком. Кроме того, метаболические потребности этих клеток наиболее приспособлены для активного ионного транспорта.

В последнее время были выявлены основные переносчики и каналы клеток легких, ответственные за транспорт воды и ионов у новорожденных. Наиболее распространены чувствительные к амилориду апикальные натриевые каналы, которые обеспечивают абсорбцию натрия и воды из просвета воздушных путей и почечных канальцев. Доказано, что деятельность этих каналов на раннем этапе жизни поддерживает жизненно важные функции организма.

В процессе рождения сопротивление легочных сосудов снижается, что способствует началу кровообращения по малому кругу. Причина снижения сопротивления — воздействие расширенной легочной ткани на сосудистую стенку извне, а также расслабление гладкой мускулатуры легочных артерий вследствие повышения концентрации кислорода в альвеолах и выделения эндогенных вазодилататоров. Полное разделение малого и большого круга кровообращения происходит в момент закрытия овального отверстия и артериального протока. Это приводит к значительному подъему парциального давления кислорода в крови, которое сохраняется неизмененным во всех отделах организма.

Сопротивление легочных сосудов продолжает непрерывно снижаться на протяжении последующих нескольких недель после рождения в результате перестройки их гладкой мускулатуры.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Перитонит и диафрагмальная грыжа у детей":