Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Адаптация легких к дыханию воздухом. Легкие плода

Переход к нормальному дыханию сопровождается значительными изменениями в легких, которые связаны с выработкой сурфактанта, активизацией малого круга кровообращения, а также с превращением легких из секреторного в газообменный орган.

В момент первого вздоха альвеолы новорожденного расправляются. Благодаря силе поверхностного натяжения жидкости в альвеолах, а также большому количеству эластических и коллагеновых волокон легкие обладают большой упругой эластической тягой легких, под действием которой они стремятся спасться. Этому процессу препятствует сурфактант, образующий слой гидрофобных липидов на поверхности жидкости внутри альвеолы.

Легочный сурфактант — это гетерогенная смесь фосфолипидов и белков, секретируемых альвеолоцитами II типа на протяжении мешотчатого и альвеолярного периодов развития легких плода. Признаком образования сурфактанта служит выявление в цитоплазме альвеолоцитов характерных секреторных органелл — ламеллярных телец. Последние обнаруживаются уже на 24-й неделе внутриутробного развития. Вместе с тем липиды сурфактанта, среди которых наиболее распространен фосфатидилхолин, не выявляются в амниотической жидкости до 30-й недели внутриутробного развития.

Возможным объяснением подобного феномена служит значительная задержка между синтезом сурфактанта и его секрецией. Чем меньше возраст новорожденного, тем короче указанный период. Доказано, что фосфолипиды альвеол имеют место у всех детей, рожденных до 30-й недели беременности. Функция трех апопротеинов сурфактанта легких (SP-A, SP-B и SP-C) связана с распространением слоя сурфактанта по поверхности альвеол и эффективным снижением силы поверхностного натяжения.

Кроме того, эти белки участвуют в повторном использовании сурфактанта и формировании миелиновых канальцев — структур хранения сурфактанта в жидком виде. Функция четвертого апопротеина SP-D окончательно не установлена.

Апопротеины и фосфолипиды сурфактанта имеют много общих аспектов регуляции. Глюкокортикоиды, например, активизируют их синтез одновременно, поэтому для профилактики болезни гиалиновых мембран у недоношенного новорожденного беременным женщинам назначают эти препараты. Следует помнить, что действие большей части стероидных гормонов связано с длительным синтезом мРНК, поэтому их следует назначать заблаговременно до родов. Гормоны щитовидной железы также стимулируют выработку фосфолипидов путем воздействия на специфические рецепторы, однако почти не влияют на синтез апопротеинов.

легкие плода

B-адреностимуляторы и другие препараты, повышающие уровень клеточного цАМФ, напротив, повышают синтез апопротеинов и секрецию фосфатидилхолина в дыхательные пути, но не влияют на выработку фосфолипидов. Отрицательное воздействие на продукцию белков и фосфолипидов сурфактанта оказывают инсулин, андрогены, гипергликемия и кетоацидоз. Данное обстоятельство объясняет высокую распространенность болезни гиалиновых мембран у детей, рожденных от страдающих диабетом матерей, а также легкую задержку созревания легких у плода мужского пола по сравнению с женским.

Белки и липиды сурфактанта играют также важную роль в иммунных реакциях легких, хотя молекулярные механизмы этих процессов до конца не установлены. Белки сурфактанта А и D относятся к лектинам, а их гены — к семейству коллектинов. Указанные белки, которые выявляют как в легких, так и сыворотке крови, стимулируют фагоцитоз и хемотаксис, выработку свободных радикалов и активных форм кислорода, а также регулируют продукцию цитокинов иммунными клетками. В свою очередь, липиды сурфактанта угнетают иммунные реакции легких.

Вполне возможно, что соотношение между белками и липидами сурфактанта определяет состояние иммунного статуса в легких. В экспериментах на мышах с дефицитом апопротеина-А в результате инактивации соответствующих генов было показано, что вероятность инфекционных заболеваний легких у них значительно повышена.

Легкие плода — это секреторный орган, который на протяжении всей беременности секретирует в просвет воздушных путей жидкость, обогащенную ионами К+, Н+ и СГ. Последняя играет важную роль в развитии ацинусов, поскольку постоянное повреждение трахеи в экспериментах на животных приводило к выраженной гипоплазии легких. Вместе с тем секреция жидкости несовместима с дыханием, поэтому по мере приближения к родам продукция жидкости прогрессивно снижается. С началом родов секреция Cl- и жидкости в дыхательные пути замещается на абсорбцию Na+ и воды. В экспериментах на животных смена ионного транспорта наблюдалась в ответ на введение высоких доз b-адреностимуляторов.

Логично, что введение блокатора натриевых каналов амилорида замедляет выведение жидкости из легких новорожденного. Остаточное количество жидкости после родов абсорбируется в течение нескольких часов кровеносными и лимфатическими сосудами легких. Все клеточные элементы, отвечающие за секрецию и абсорбцию жидкости в легких, до настоящего времени не установлены. Теперь стало очевидным, что для обеспечения секреции жидкости зрелый альвеолярный эпителий не требуется, поскольку указанный процесс имеет место задолго до развития альвеол и цилиндрических структур — мешочков. Что же касается абсорбции жидкости, то в ней главная роль отводится именно альвеолоцитам.

Предполагают, что основную функцию в процессе абсорбции жидкости берут на себя альвеолоциты II типа, количество которых у новорожденных значительно больше по сравнению с взрослых человеком. Кроме того, метаболические потребности этих клеток наиболее приспособлены для активного ионного транспорта.

В последнее время были выявлены основные переносчики и каналы клеток легких, ответственные за транспорт воды и ионов у новорожденных. Наиболее распространены чувствительные к амилориду апикальные натриевые каналы, которые обеспечивают абсорбцию натрия и воды из просвета воздушных путей и почечных канальцев. Доказано, что деятельность этих каналов на раннем этапе жизни поддерживает жизненно важные функции организма.

В процессе рождения сопротивление легочных сосудов снижается, что способствует началу кровообращения по малому кругу. Причина снижения сопротивления — воздействие расширенной легочной ткани на сосудистую стенку извне, а также расслабление гладкой мускулатуры легочных артерий вследствие повышения концентрации кислорода в альвеолах и выделения эндогенных вазодилататоров. Полное разделение малого и большого круга кровообращения происходит в момент закрытия овального отверстия и артериального протока. Это приводит к значительному подъему парциального давления кислорода в крови, которое сохраняется неизмененным во всех отделах организма.

Сопротивление легочных сосудов продолжает непрерывно снижаться на протяжении последующих нескольких недель после рождения в результате перестройки их гладкой мускулатуры.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Перитонит и диафрагмальная грыжа у детей":
  1. Асцит у детей. Причины
  2. Хилезный асцит. Острый первичный перитонит у детей
  3. Острый вторичный перитонит у детей. Абсцесс брюшной полости детей
  4. Диафрагмальная грыжа у детей. Причины
  5. Клиника и диагностика диафрагмальной грыжи у детей
  6. Лечение диафрагмальной грыжи у детей
  7. Прогноз диафрагмальной грыжи у детей
  8. Релаксация диафрагмы у детей. Эпигастральная грыжа у ребенка
  9. Развитие дыхательной системы. Эмбриология
  10. Адаптация легких к дыханию воздухом. Легкие плода