Вирусный менингоэнцефалит — это поражение паренхимы мозга вирусом, часто сочетающееся с воспалением мозговых оболочек (менингоэнцефалит) и иногда с поражением спинного мозга (энцефаломиелит).

Некоторые вирусы обладают тропностью к нервной ткани. Такая тропность имеет несколько форм: одни вирусы поражают отдельные виды клеток (например, олигодендроциты), другие — определенные области головного мозга (например, медиальные отделы височных долей или лимбическую систему).

Отличительной чертой некоторых вирусных заболеваний ЦНС, например опоясывающего герпеса, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, является латентность. Системные вирусные инфекции в отсутствие явных признаков проникновения вируса в ЦНС могут запускать иммуноопосредованные процессы, например перивенозную демиелинизацию.

Внутриутробные вирусные инфекции, например краснуха, являются причинами врожденных дефектов развития. Медленно прогрессирующие дегенеративные заболевания могут проявляться спустя многие годы после перенесенной вирусной инфекции; пример — постэнцефалитический паркинсонизм у лиц, переживших пандемию гриппа в 1918 г.

Арбовирусы являются возбудителями эпидемического энцефалита, для которого характерны тяжелые последствия и высокая смертность. В Западном полушарии встречаются восточный и западный лошадиный энцефалиты, энцефалит Западного Нила, венесуэльский лошадиный энцефалит, американский энцефалит (Сент-Луис) и калифорнийский энцефалит, вызванный вирусом Ла Кросс.

Японский энцефалит типа В наблюдают на Дальнем Востоке, австралийский энцефалит — в Австралии и Новой Гвинее, клещевой энцефалит — в России и Восточной Европе. У всех возбудителей арбовирусных энцефалитов (за исключением энцефалита, переносчиком которого являются клещи) есть организм-хозяин (животное) и переносчик (комар). У людей, заболевших арбовирусным энцефалитом, отмечается общемозговая симптоматика в виде судорог, спутанности или угнетения сознания вплоть до комы и делирия.

Нередки разнообразные очаговые симптомы, например асимметрия рефлексов и парезы глазодвигательных мышц. Поражение спинного мозга при энцефалите Западного Нила вызывает полиомиелитоподобный синдром с параличами. Ликвор бесцветный, внутричерепное давление слегка повышено. Сначала отмечается нейтрофильный плеоцитоз, который быстро сменяется лимфоцитарным. Уровень белка повышается, концентрация глюкозы остается в норме.

Морфология. Энцефалиты, вызванные разными арбовирусами, имеют различные эпидемиологические особенности и прогноз, но сходную гистологическую картину (если не учитывать различия в степени тяжести и протяженности поражения ЦНС). Характерны лимфоцитарный менингоэнцефалит (иногда с наличием нейтрофилов) и тенденция к периваскулярной воспалительной инфильтрации. Характерны множественные небольшие очаги некроза в сером и белом веществе.

Особенностью является некроз некоторых нейронов с последующим фагоцитозом детрита (нейронофагия). Микроглиальные клетки образуют мелкие агрегаты вокруг фокусов некроза — микроглиальные узелки. В тяжелых случаях может развиваться некротизирующий васкулит с фокальными кровоизлияниями. Некоторые вирусы возможно идентифицировать по наличию включений, но чаще всего обнаружить вирусные частицы удается с помощью комбинации ультраструктурного, иммуногистохимического и молекулярно-биологического исследований.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

1. Причины и механизмы разрыва аневризмы мозга
2. Причины и механизмы развития мальформаций сосудов головного мозга
3. Причины и механизмы развития гнойного менингита
4. Причины и механизмы развития асептического менингита
5. Причины и механизмы развития абсцесса головного мозга
6. Причины и механизмы развития субдуральной эмпиемы
7. Причины и механизмы развития туберкулеза головного мозга
8. Причины и механизмы развития сифилиса головного мозга (нейросифилиса)
9. Причины и механизмы развития нейроборрелиоза
10. Причины и механизмы развития вирусного энцефалита арбовирусов