Клинические проявления могут быть легкими и неспецифичными (например, лихорадка и недомогание). В случае аллергической реакции на первый план выходит лихорадка, сыпь и артралгия. У пациентов с тяжелым состоянием, которые требуют госпитализации, проявления токсического поражения печени могут быть неотличимы от заболеваний печени.

При дифференциальной диагностике следует рассматривать острый и хронический вирусный гепатит, заболевания желчных путей, сепсис, гипоксическое поражение печени, ее злокачественную инфильтрацию или наследственное метаболическое заболевание печени.

Лабораторные проявления поражения печени под действием лекарственных препаратов и токсических веществ крайне разнообразны. Поражение гепатоцитов может сопровождаться повышением активности аминотрансфераз и уровня билирубина сыворотки крови, а нарушение синтетической функции печени — падением уровня факторов свертывания и альбумина.

При печеночной недостаточности или селективном ингибировании цикла мочевины возможна гипераммониемия (например, под действием вальпроата натрия). Химико-токсикологическое исследование крови и мочи позволяет выявить то или иное лекарственное вещество либо токсикант, которые вызвали поражение печени. Чрескожную биопсию печени применяют в дифференциальной диагностике лекарственного поражения и осложнений основного заболевания печени либо сопутствующей инфекции.

Легкое повышение активности аминотрансфераз (обычно менее чем в 2-3 раза по сравнению с нормой) возможно на фоне обычного лечения некоторыми препаратами, особенно противосудорожными средствами, которые обладают способностью стимулировать микросомные пути метаболизма лекарственных средств. Биопсия печени позволяет определить пролиферацию гладкого эндоплазматического ретикулума, однако четкие признаки поражения печени отсутствуют.
Продолжение лекарственной терапии нередко сопровождается нормализацией биохимических показателей печени.

Лечение токсического поражения печени в большинстве случаев симптоматическое. Важно избегать контакта с провоцирующим фактором. При аутоиммунном процессе иногда показаны кортикостероиды. Назначение ацетилцистеина для стимуляции синтеза глутатиона целесообразно с целью профилактики поражения печени в первые 16 ч после острого отравления ацетаминофеном. Назначение ацетилцистеина даже в течение 36 ч после отравления повышает выживаемость пациентов с тяжелым поражением печени.
Иногда при токсической печеночной недостаточности применяют ортотопическую трансплантацию печени.

Прогноз при лекарственном и токсическом поражении печени зависит от его типа и тяжести. Печеночные изменения обычно полностью разрешаются после устранения действия провоцирующего фактора. Вместе с тем летальность при выраженном некрозе гепатоцитов с фульминантной печеночной недостаточностью составляет около 50 %. Длительный прием гепатотоксичного препарата, например метотрексата, может привести к постепенному развитию цирроза.

Новообразование печени возможно на фоне длительной терапии андрогенами. Повторное применение препарата, заподозренного в токсическом поражении печени, обычно не оправдано и может привести к некрозу печени.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

1. Печень при заболеваниях сердца и гемоглобинопатиях
2. Холестаз у детей при парентеральном (внутривенном) питании
3. Печень после трансплантации костного мозга. Синдром Бадда-Киари
4. Синдром Рейе у детей. Причины и диагностика
5. Лечение и прогноз синдрома Рейе у детей
6. Митохондриальные гепатопатии у детей
7. Аутоиммунный гепатит у детей. Причины
8. Лечение и прогноз гепатита у детей
9. Токсическое поражение печени детей лекарствами
10. Диагностика и лечение токсических поражений печени детей
11. Катаракта - не приговор!