Ядросодержащие красные клетки в костном мозге осуществляют разные метаболические функции, включая активный синтез белка. После вытеснения ядра клетки утрачивают большую часть своей метаболической активности, в том числе и способность синтезировать белки. Потеря ядра делает эритроцит более удобным средством для транспорта кислорода, но в то же время ограничивает продолжительность его жизни, поскольку без ядра клетка не способна к замене или репарации жизненно важных ферментных белков.

1. Поддержание градиента электролитов. Главным внутриклеточным катионом эритроцитов является калий, а катионом плазмы — натрий. Компенсация постоянной тенденции натрия входить в эритроцит, а калия, соответственно, выходить из эритроцита с сохранением нормального ионного градиента осуществляется АТФ-энергозависимым мембранным механизмом, называемым катионным насосом. Когда катионный насос не работает, натрий, а за ним и вода входят в эритроциты, вызывая их разбухание и, в конечном счете, гемолиз. Энергия также нужна для поддержания низких внутриклеточных уровней ионов Са2+.
2. Инициирование образования энергии. АТФ необходим для начальной реакции гликолиза, которая включает в себя фосфорилирование глюкозы в глюкозо-6-фосфат.

3. Сохранение мембраны и формы эритроцита. Энергия необходима для сохранения комплексной фосфолипидной структуры эритроцитарной мембраны. Вероятно, энергия играет роль и в сохранении двояковогнутой формы эритроцита.

4. Поддерживание железа гема в восстановленной (двухвалентной) форме. Окислительные возможности, присущие эритроциту, могут вызвать окисление железа гемоглобина. Более того, если не деактивированы окислы и другие оксидантные вещества, может произойти денатурация и преципитация гемоглобина. Клетки, содержащие такой денатурированный гемоглобин (тельца Гейнца), быстро выводятся из кровотока. Защита эритроцитов от эффектов окисления в конечном счете является функцией НАДФ-Н (NADPH) и НАД-Н (NADH).

Эти соединения постоянно регенерируются через гликолитический путь и пентозный шунт. При многих генетических дефицитах ферментов гликолитического и пентозного пути развиваются гемолитические состояния, поскольку не вырабатывается энергия, необходимая для выполнения жизненно важных функций.

5. Поддержание в эритроцитах уровня органических фосфатов, например 2,3-дифосфоглицерата и АТФ. Эти соединения взаимодействуют с гемоглобином и оказывают большое влияние на аффинность к кислороду.

Среднее время жизни эритроцита новорожденного составляет 60-90 дней, что соответствует примерно 1/2 или 2/3 жизни эритроцита взрослого. Эритроциты новорожденного, перелитые взрослому человеку, имеют более короткий период жизни из-за присущих им особенностей. И наоборот, клетки, перелитые новорожденному от взрослого донора, сохраняются в течение нормального периода.

Чем раньше срок преждевременного рождения, тем короче время жизни красных клеток (35-50 дней). Более короткое время жизни эритроцитов недоношенных и доношенных детей можно объяснить некоторыми особенностями клеток новорожденного: быстрым снижением активности внутриклеточных ферментов и АТФ, утратой поверхности мембраны в результате интернализации мембранных липидов, пониженным уровнем внутриклеточного карнитина, повышенной чувствительностью мембранных липидов и белков к перекисному окислению, повышенной механической хрупкостью, обусловленной высокой деформируемостью мембраны.

- Читать "Анемия у детей. Причины"

1. Формирование гемопоэза. Гемопоэз плода - эмбриона
2. Гранулоцитопоэз. Механизмы формирования нейтрофилов и макрофагов
3. Тромбоцитопоэз - механизмы формирования тромбоцитов. Тромбопоэтин
4. Эмбриональный и фетальный гемоглобины
5. Соотношение разных видов гемоглобинов в организме. Гемоглобин при болезнях
6. Метаболизм и время жизни эритроцитов
7. Анемия у детей. Причины
8. Транзиторная эритробластопения детей (ТЭД). Красноклеточные аплазии
9. Анемии при заболеваниях почек у детей. Диагностика и лечение
10. Врожденные дизэритропоэтические анемии (ВДА) у детей. Диагностика и лечение