Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Вирусный гепатит А у детей. Распространенность (эпидемиология)

Вирус гепатита А принадлежит к семейству РНК-содержащих пикорнавирусов и имеет в диаметре 27 нм. Диагноз острого гепатита ставят на основании обнаружении антител (IgM к вирусу гепатита А) радиоиммунологическим методом, реже — путем обнаружения вирусных частиц в кале.

Вирусный гепатит А встречается по всему миру, однако чаще в развивающихся странах, где его распространенность среди детей до 5 лет приближается к 100 %. В нашей стране примерно у 30-40 % взрослого населения имеются признаки перенесенного гепатита А, причем заболеваемость одинакова в возрасте 0-10, 10-20 и 20-30 лет. Вирус гепатита А вызывает только острое заболевание; на его долю в нашей стране приходится около 50 % случаев острого гепатита с клиническими проявлениями. Большинство случаев гепатита у детей в возрасте до 5 лет бессимптомно либо с легкими неспецифическими проявлениями; чем старше ребенок, тем выше вероятность клинических проявлений.

Передача вирусного гепатита А почти всегда происходит при личном контакте. Механизм передачи — фекально-оральный; передача через кожу редка, а вертикальная трансмиссия от матери к плоду не обнаружена. Инфицирование вирусом во время беременности или родов не приводит к повышенному числу осложнений беременности или ярким клинических проявлений у новорожденного. Заразность слюны, мочи и спермы больного человека неизвестна. В нашей стране повышенный риск заражения отмечается у лиц, контактирующих с больными, у детей, посещающих детский сад, и членов их семей, а также среди гомосексуалистов; риск заражения повышается при контакте с зараженной пищей и водой, а также при путешествии в эндемичные регионы.

Вместе с тем в 50 % случаев источник заражения выявить не удается. Довольно часты вспышки вирусного гепатита А, связанные с пищевым и водным путем передачи (нередко источником выступают инфицированные морепродукты, замороженные ягоды и продукты, не подвергающиеся термической обработке). Выделение вируса с калом начинается в конце инкубационного периода и достигает максимума перед появлением клинической симптоматики, а затем снижается до минимума через неделю с момента развития желтухи. Средний инкубационный период составляет около 4 нед., варьируя от 15 до 50 дней.

вирусный гепатит а у детей

Острая ответная реакция печени на инфицирование вирусом гепатита А аналогична таковой при поражении другими гепатотропными вирусами (В, С, D, Е). Некроз, преимущественно центролобулярный, развивается во всей печени; отмечается повышенная клеточность, в основном в области портальных трактов. Дольковая структура печени сохраняется, хотя на первом этапе отмечаются баллонная дистрофия и некроз отдельных клеток паренхимы либо их групп. Жировая дистрофия нехарактерна. Отмечается диффузная воспалительная инфильтрация лимфоцитами в области портальных трактов; характерна пролиферация желчных протоков, но признаки их повреждения практически отсутствуют. В синусоидах отмечается диффузная гиперплазия купферовских клеток, а также инфильтрация нейтрофилами и эозинофилами.

У новорожденных поражение печени сопровождается формированием гигантских клеток. При фульминантном гепатите происходит полная деструкция паренхимы с сохранением лишь соединительнотканных перегородок. Через 3 мес. после начала гепатита печень приобретает нормальную структуру.

При вирусном гепатите А происходит поражение и других систем органов. Отмечаются увеличение регионарных лимфатических узлов и селезенки, умеренная гипоплазия костного мозга; известны случаи апластической анемии. В тонкой кишке изменяется структура ворсинок, возможны язвы ЖКТ, особенно при летальном исходе. Редко развивается острый панкреатит и миокардит, а образовавшиеся циркулирующие иммунные комплексы могут привести к криоглобулинемии.

Поражение при остром гепатите, вызванном гепатотропными вирусами, развивается по трем основным путям. Первый отражает цитотоксическое повреждение гепатоцитов, которое сопровождается повышением активности АсАТ и АлАТ в крови. АлАТ более специфична для поражения печени, чем АсАТ, активность последней повышается в большей мере при повреждении миокарда, скелетной мускулатуры и эритроцитов. Степень повышения активности ферментов не соответствует выраженности некроза гепатоцитов и имеет небольшое значение для прогноза.

В некоторых случаях снижение активности аминотрансфераз может свидетельствовать о неблагоприятном исходе (чаще всего это сочетается с ростом уровня билирубина и увеличением ПВ). Подобное сочетание признаков свидетельствует о массивном поражении печени и ограничении числа функционирующих гепатоцитов. Другой фермент, ЛДГ, еще менее специфичен для печени по сравнению с АсАТ и обычно не позволяет установить поражение печени. Второй механизм поражения печени при вирусном гепатите связан с развитием холестатической желтухи, при которой повышается уровень прямого и непрямого билирубина. Желтуха развивается из-за обструкции тока желчи и повреждения гепатоцитов. Повышение активности ЩФ, 5'-нуклеотидазы, ГГТП и уровня уробилиногена может отражать поражение желчных путей. Нарушение синтеза белков проявляется увеличением ПВ.

Из-за короткого периода полувыведения этого белка он является чувствительным показателем поражения печени. Альбумин крови синтезируется печенью; однако более высокий показатель периода полувыведения ограничивает его применения для контроля динамики острого поражения печени. Холестаз сопровождается снижением содержания желчных кислот в кишечнике и нарушением всасывания жирорастворимых витаминов. Третий механизм поражения печени при вирусном гепатите А связан с нарушением обмена углеводов, аммиака и метаболизма лекарственных препаратов. Несмотря на то что при вирусном гепатите А довольно часто обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы, их влияния на развитие некроза печени или снижение виремии не отмечено.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Заболевания печени у детей":
  1. Лечение хронического холестаза у детей
  2. Метаболические болезни печени. Нарушения связывания билирубина
  3. Синдром Криглера-Найяра. Недостаточность глюкуронилтрансферазы I и II типа
  4. Наследственная прямая гипербилирубинемия. Синдромы Дабина-Джонсона и Ротора
  5. Болезнь Вильсона - гепатолентикулярная дегенерация. Причины
  6. Диагностика и лечение болезни Вильсона
  7. Гемохроматоз новорожденных. Печень при дефиците а-антитрипсина
  8. Печень при муковисцидозе. Неалкогольный жировой гепатоз
  9. Вирусный гепатит у детей. Причины
  10. Вирусный гепатит А у детей. Распространенность (эпидемиология)