При инфекционных процессах поражение нервной ткани может происходить либо вследствие прямого повреждения нейронов и глиальных клеток инфекционным агентом, либо опосредованно — через воздействие токсинов, вырабатываемых микроорганизмами, деструктивной воспалительной реакции или иммуноопосредованных механизмов.

Существует 4 основных пути проникновения возбудителя в нервную систему. Гематогенный путь наблюдается чаще всего. Возбудитель инфекции, как правило, проникает через артериальное русло, но ретроградное распространение через анастомозы с венами тоже возможно. Прямой имплантационный путь характерен для травм и врожденных пороков развития (например, менингомиелоцеле).

Местное распространение из близлежащих областей возможно при воспалительных процессах (синогенных, отогенных, одонтогенных инфекциях, остеомиелите). Распространение инфекции по периферическим нервам типично для некоторых вирусных инфекций, например бешенства и опоясывающего герпеса. Общие вопросы патогенеза инфекционных процессов изложены в главе 8; здесь описаны некоторые формы инфекционного поражения ЦНС.

Менингитом называют воспалительный процесс, затрагивающий паутинную и мягкую мозговые оболочки с накоплением воспалительного экссудата в субарахноидальном пространстве. Менингоэнцефалит — это сочетание менингита с поражением паренхимы мозга. Этиология менингитов не всегда инфекционная; известен химический менингит (реакция на раздражающее вещество небактериального происхождения, присутствующее в субарахноидальном пространстве).

Инфекционные менингиты подразделяют на острые гнойные (как правило, бактериальные), асептические (обычно вызванные острой вирусной инфекцией) и хронические (чаще всего туберкулезный, спирохетный или криптококковый). Это разделение основано на особенностях течения заболевания и характеристиках воспалительного экссудата при исследовании ликвора.

Микроорганизмы-возбудители гнойного менингита разнообразны и зависят от возраста пациента. У новорожденных преобладают Е. coli и стрептококки группы В, у людей преклонного возраста чаще выявляются S. pneumoniae и L. monocytogenes. У подростков и молодых взрослых самым частым возбудителем менингита является N. meningitidis. Внедрение в развитых странах вакцинации против Н. influenzae значительно снизило частоту менингитов, вызванных этим возбудителем.

В настоящее время частота менингитов, вызванных S. pneumoniae, в группе самого высокого риска (дети) значительно снизилась.

Наблюдаются типичная клиническая картина инфекционного процесса, симптомы раздражения мозговых оболочек и прочие неврологические симптомы: головная боль, светобоязнь, раздражительность, спутанность сознания. При исследовании ликвора определяются его помутнение вплоть до явных признаков гнойного экссудата, увеличение количества нейтрофилов до 90 тыс. в 1 мл, повышение содержания белка и снижение концентрации глюкозы.

В мазке ликвора могут быть обнаружены бактерии, иногда за несколько часов до нейтрофилеза; бактерии также обнаруживаются в посевах. В отсутствие лечения может наступить летальный исход, но эффективная антибактериальная терапия значительно снижает его риск. Синдром Уотерхауза-Фридериксена возникает при менингите, осложнившемся септицемией с геморрагическими инфарктами надпочечников и петехиальными кровоизлияниями на коже.

Наиболее часто этот симптом наблюдается при менингококковом и пневмококковом менингите. У лиц с иммуносупрессией возбудителями гнойного менингита могут быть клеб-сиеллы или анаэробы, при этом нередки атипичное течение и нехарактерные для менингита изменения в ликворе, что затрудняет диагностику.

а) Морфология. Характерно снижение прозрачности ликвора, в некоторых случаях — наличие гноя. При остром менингите лептоменингеальный экссудат локализуется на поверхности головного мозга, оболочечные сосуды полнокровны и проминируют над поверхностью мозговых оболочек.

При менингите, вызванном Н. influenzae, типично скопление экссудата в области основания головного мозга, при пневмококковом менингите — на дорсальной поверхности вдоль верхнего сагиттального синуса. Из мест наибольшего скопления экссудата «дорожки» гноя идут вдоль поверхностных сосудов. При фульминантном менингите воспаление может распространяться в систему желудочков и приводит к развитию вентрикулита.

При микроскопическом исследовании наиболее пораженных участков выявляется заполнение субарахноидальных пространств нейтрофилами, в менее тяжелых случаях они концентрируются вокруг лептоменингеальных сосудов. В отсутствие лечения обнаруживают разное содержание возбудителей при окрашивании по Граму, однако на фоне лечения этот метод часто дает отрицательные результаты.

При фульминантном менингите отмечается воспалительная инфильтрация стенок лептоменингеальных вен и даже вещества мозга (фокальный церебрит). На фоне флебита могут происходить тромбоз и геморрагические инфаркты прилегающих участков головного мозга.

После перенесенного гнойного менингита возможно развитие лептоменингеального фиброза и гидроцефалии. При некоторых специфических инфекциях, особенно пневмококковом менингите, полисахариды из капсулы бактерий образуют желеобразный экссудат, который индуцирует фиброз паутинной мозговой оболочки — хронический адгезивный арахноидит.

- Читать "Причины и механизмы развития асептического менингита"

1. Причины и механизмы разрыва аневризмы мозга
2. Причины и механизмы развития мальформаций сосудов головного мозга
3. Причины и механизмы развития гнойного менингита
4. Причины и механизмы развития асептического менингита
5. Причины и механизмы развития абсцесса головного мозга
6. Причины и механизмы развития субдуральной эмпиемы
7. Причины и механизмы развития туберкулеза головного мозга
8. Причины и механизмы развития сифилиса головного мозга (нейросифилиса)
9. Причины и механизмы развития нейроборрелиоза
10. Причины и механизмы развития вирусного энцефалита арбовирусов
11. Здоровье: как уберечь и укрепить