Остеомиелит — это воспаление костной ткани и костного мозга, как правило инфекционной природы. Остеомиелит может быть осложнением любой системной инфекции и часто проявляется одиночным первичным очагом. Остеомиелит могут вызывать любые микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы, паразиты), однако самыми частыми возбудителями являются пиогенные бактерии и микобактерии.

Остеомиелиты, вызванные экзотическими инфекционными агентами и оппортунистическими инфекциями при иммунодефицитах, сложно диагностировать и лечить.

Гнойный остеомиелит практически всегда вызывают бактерии. Микроорганизмы могут попадать в кость различным образом:
(1) гематогенным путем;
(2) из прилегающих тканей;
(3) путем прямого контакта.

У детей без сопутствующих патологий остеомиелит в большинстве случаев имеет гематогенное происхождение, при этом, как правило, поражаются длинные трубчатые кости. Причиной бактериемии может стать травма слизистой оболочки, полученная, например, во время интенсивного жевания твердой пищи или при дефекации либо ране кожи. У взрослых остеомиелит развивается как осложнение открытых переломов, хирургических вмешательств, диабетической стопы.

S. aureus — возбудитель 80-90% гнойных остеомиелитов. Микроорганизмы экспрессируют рецепторы компонентов костного матрикса, что упрощает их адгезию к кости. Е. coli, Pseudomonas spp. и Klebsiella spp. чаще выявляются у пациентов с инфекцией мочеполового тракта или у инъекционных наркоманов. При прямом заражении, инфицировании во время операции или открытом переломе остеомиелит может иметь смешанную этиологию.

В неонатальном периоде частыми возбудителями являются Н. influenzae и стрептококк группы В, а пациенты, страдающие серповидно-клеточной анемией, предрасположены к заражению Salmonella spp. В 50% наблюдений возбудитель установить не удается.

Локализация очага инфекции в костной ткани зависит от состояния кровотока, меняющегося с возрастом. У новорожденных метафизарные сосуды проникают через ростовую пластинку, в результате часто поражаются метафизы и эпифизы. У детей микроорганизмы обычно располагаются в метафизах. После закрытия ростовой пластинки метафизарные сосуды соединяются с эпифизарными и бактерии обычно располагаются в эпифизах и субхондрально.

а) Морфология. Морфологические изменения при остеомиелите зависят от стадии процесса (острая, подострая, хроническая) и локализации поражения. Попадая в кость, бактерии пролиферируют и инициируют острую фазу воспаления. В течение 48 час кость некротизируется, и бактерии с детритом и воспалительным инфильтратом попадают в периост через систему гаверсовых каналов. Может сформироваться крупный субпериостальный абсцесс и распространяться по поверхности кости вдоль ее длинника.

Деформация периоста приводит к нарушению кровообращения в зоне поражения, таким образом, некроз кости может иметь как воспалительную, так и ишемическую природу. Участок погибшей кости называют секвестром. Повреждение периоста приводит к формированию абсцесса в мягких тканях и свищевого хода, через который выделяется детрит при разрушении секвестра.

У новорожденных (у взрослых реже) эпифизарное воспаление может распространяться по суставной поверхности, связкам и сухожилиям в полость сустава, вызывая септический или гнойный артрит, что может привести к деформации суставного хряща и перманентному нарушению функции сустава. Аналогичный процесс может протекать и в позвоночном столбе, когда воспаление разрушает гиалиновый хрящ и распространяется на тела соседних позвонков.

По истечении недели воспалительный инфильтрат становится более клеточным, выделяемые цитокины инициируют резорбцию костной ткани остеокластами, формирование фиброзной ткани и разрастание реактивной кости по периферии очага. При формировании новой кости вокруг очага некроза образуется капсула секвестра.

Некоторые варианты остеомиелита имеют специальные названия: абсцесс Броди— небольшой внутрикостный абсцесс, часто вовлекающий компактное вещество, стенка абсцесса представлена реактивной костью; склерозирующий остеомиелит Гарре — часто развивается в челюстях, сопровождается выраженным формированием новой кости, которая наслаивается на подлежащую костную ткань.

б) Клинические признаки. Гематогенный остеомиелит может манифестировать в виде острой инфекции с лихорадкой, недомоганием, лейкоцитозом, интенсивной пульсирующей болью над местом поражения. У детей заболевание может проявляться только необъяснимым подъемом температуры, а у взрослых — только болевым синдромом. Диагноз ставят при выявлении на рентгенограммах литического очага, окруженного зоной склероза.

При отсутствии лечения из крови, как правило, высеваются микроорганизмы, однако для верификации возбудителя необходима биопсия с последующим бактериологическим исследованием. Лечение комплексное: хирургический метод и лекарственная терапия. В 5-25% наблюдений острый остеомиелит переходит в хронический. Причинами хронизации процесса могут быть поздняя диагностика, обширная зона остеонекроза и хроническая инфекция. Обострение может произойти спонтанно, без инициирующего фактора.

Осложнениями хронического остеомиелита могут быть патологический перелом, вторичный амилоидоз, эндокардит, сепсис, плоскоклеточная карцинома в стенках свищевого хода, остеосаркома (крайне редко).

- Читать "Причины и механизмы развития туберкулезного остеомиелита"

1. Причины и механизмы развития остеопетроза
2. Причины и механизмы развития остеопороза
3. Причины и механизмы развития болезни Педжета костей
4. Причины и механизмы развития нарушения минерального обмена
5. Причины и механизмы развития перелома кости
6. Причины и механизмы развития остеонекроза
7. Причины и механизмы развития гнойного остеомиелита
8. Причины и механизмы развития туберкулезного остеомиелита
9. Причины и механизмы развития сифилиса кости
10. Причины и механизмы развития опухоли кости
11. Как вводить прикорм ребенку: всё о правилах и советах