Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Строение и функции кожи

Немногим больше века назад известный патолог Рудольф Вирхов назвал кожу защитным покровом для более уязвимых и функционально более совершенных внутренних органов. В то время и на протяжении всего прошлого века кожу считали в первую очередь пассивным защитным барьером от потери жидкости и механических повреждений. Однако за последние несколько десятилетий исследования показали, что кожа представляет собой самый большой в организме человека и сложно устроенный орган, в котором точно отлаженные клеточные и молекулярные механизмы призваны реагировать на воздействия окружающей среды.

Как и другие сложные органы, кожа состоит из различных типов клеток и структур, функционально взаимодействующих между собой:

- клеток плоского эпителия (кератиноцитов). Помимо образования защитного белка кератина, эти клетки играют важную роль в биосинтезе растворимых молекул (цитокинов), которые участвуют в регуляции как соседних эпидермальных клеток, так и клеток дермы;

- меланоцитов. Это клетки, отвечающие за образование меланина — коричневого пигмента, который защищает от повреждающего действия ультрафиолетовых (УФ) лучей;

- дендритных клеток. Кожа постоянно находится под воздействием микробных и немикробных антигенов, на которые реагируют внутриэпидермальные дендритные клетки Лангерганса, взаимодействуя с иммунной системой и перемещаясь в регионарные лимфатические узлы. Специализированные дендроциты дермы выполняют схожие функции;

- лимфоцитов. И врожденная, и приобретенная иммунная система принимает непосредственное участие в сигнальных путях, включающих популяции лимфоцитов, запрограммированных на возвращение в кожу посредством экспрессии кожного лимфоцит-ассоциированного антигена (CLA). Т-клетки кожи, как и Т-клетки других органов, подразделяются на хелперные (CD4+) и цитотоксические (CD8+) лимфоциты. Реакция окружающих тканей на действие цитокинов, продуцируемых Т-клетками, приводит к микроскопическим изменениям и клиническим проявлениям кожных воспалительных и инфекционных заболеваний;

- нервных окончаний и аксонов. Они реагируют на потенциально опасные физические факторы окружающей среды и участвуют в регуляции иммунокомпетентных клеток. В нейронной сети выделяют также нейроэндокринные клетки Меркеля, которые располагаются среди клеток базального слоя. Клетки Меркеля могут выполнять роль механорецепторов или, возможно, обеспечивать нейроэндокринную функцию кожи;

- придатков кожи. Потовые железы защищают организм от опасных колебаний температуры, а волосяные фолликулы, помимо образования стержней волос, представляют собой защитные ниши для эпителиальных стволовых клеток, необходимых для регенерации эпителиальных структур кожи, поврежденных в результате воздействия различных внешних и внутренних факторов.

Строение кожи человека может показаться менее сложным по сравнению с кожным и волосяным покровом отдельных представителей животного мира. На самом деле кожа человека устроена удивительным образом, учитывая все разнообразие и сложность выполняемых ею защитных функций.

Дисбаланс гомеостаза клеток кожи может привести к таким изменениям, как потеря волос, появление морщин, пузырей и сыпи, развитию опасных для жизни опухолей и нарушениям иммунной регуляции.

Например, постоянное воздействие солнечных лучей вызывает преждевременное старение кожи, снижение иммунного ответа на действие внешних антигенов и развитие предраковых поражений и злокачественных опухолей. Принимаемые внутрь вещества, в т.ч. лекарственные препараты, могут вызвать сыпь или экзантему.

Системные заболевания, например СД, амилоидоз и системная красная волчанка, также могут стать причиной серьезных поражений кожи.

Заболевания кожи встречаются весьма часто, поражая 35% населения США каждый год. Уникальность кожи как органа заключается в ее доступности для визуального осмотра, что помогает опытному специалисту определить функциональный статус организма. Изучения внешнего вида кожи часто бывает достаточно для постановки диагноза и понимания патогенеза.

Известны тысячи специфических заболеваний кожи. Здесь будут рассмотрены только наиболее распространенные, а также те, которые являются примером важных патологических механизмов. Сначала следует изучить клинические и гистологические термины, которые используют при описании заболеваний кожи.

Строение кожи
(А) Кожа состоит из эпидермиса (1), из которого образуются придатки кожи — волосяные фолликулы (2),
потовые железы (3) и сальные железы (4), — продолжающиеся в подлежащую дерму (5).
(Б) Строение эпидермиса и подлежащего поверхностного слоя дермы. Показано преобразование клеток базального слоя (6) в клетки плоского эпителия рогового слоя (7).
Также присутствуют меланоциты (8), единичные клетки Меркеля, содержащие нейросекреторные гранулы, и дендритные клетки Лангерганса (9).
В подлежащей дерме располагаются мелкие сосуды (10), фибробласты (11),
периваскулярные тучные клетки (12) и дендроциты (13), играющие важную роль в местном иммунитете и регенерации.
Иммунная система кожи
Иммунная система кожи. (А) При отсутствии воспаления в коже находятся иммунные клетки (одни постоянно, другие транзиторно),
которые осуществляют иммунный надзор и участвуют в иммунном ответе.
(Б) Ответ врожденной иммунной системы на повреждение эпителия или презентация антигена активирует местные иммунные клетки,
которые затем привлекают неспецифические эффекторные клетки, такие как нейтрофилы и эозинофилы.
(В) Ответ приобретенной иммунной системы происходит после презентации антигена МНС и распознавания антигена Т-клетками,
в результате в коже появляются антиген-специфические Т-клетки CLA+.
CLA — лимфоцит-ассоциированный антиген; TCR — Т-клеточный рецептор.
Термины макроскопических изменений кожи
Термины макроскопических изменений кожи
Термины микроскопических изменений кожи
Термины микроскопических изменений кожи

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Патогенез болезней надпочечников":
  1. Классификация недостаточности коры надпочечников
  2. Причины и механизмы развития синдрома Уотерхауза-Фридериксена
  3. Причины и механизмы развития первичной хронической недостаточности надпочечников
  4. Причины и механизмы развития вторичной недостаточности надпочечников
  5. Причины и механизмы развития опухоли коры надпочечника
  6. Причины и механизмы развития феохромоцитомы
  7. Причины и механизмы развития множественной эндокринной неоплазии типа 1 (MEN-1, синдрома Вермера)
  8. Причины и механизмы развития множественной эндокринной неоплазии типа 2 (MEN-2, синдрома Сиппла)
  9. Причины и механизмы развития опухоли эпифиза (шишковидной железы)
  10. Строение и функции кожи

Если остались вопросы - смело задавайте: