Лечение хронического вирусного и аутоиммунного гепатита различается. Хронический гепатит В диагностируют на основании стойкого повышения уровня вирусной ДНК и HBsAg в сыворотке крови с наличием или отсутствием HBeAg. При нем стойко повышены активность аминотрансфераз в крови и гистологические проявления хронического гепатита.

Лечение ИФН-а (подкожно по 5-10 млн МЕ/м2 площади тела 3 раза в неделю) в течение 4-6 мес. вызывает ремиссию у 25-40 % пациентов с исчезновением из сыворотки HBeAg, побочные эффекты лечения включают системные гриппоподобные проявления, нарушения поведения и когнитивной сферы, появление аутоантител и повышение восприимчивости к бактериальной инфекции. Ламивудин, противовирусный препарат из группы аналогов нуклеозидов, менее токсичен, но и менее эффективен.

Хронический гепатит С определяют на основании обнаружения вирусной РНК в крови. У некоторых детей отмечено прогрессирование гепатита с развитием терминальной стадии, поэтому длительное повышение активности аминотрансфераз в крови и гистологические признаки активности служат показанием для лечения: ИФН-а (подкожно по 3 000 000 МЕ/м2 площади тела 3 раза в неделю) на протяжении 6-12 мес.

Стойкое исчезновение вируса из крови произошло менее чем у 25 % детей, которые получали такое лечение. Более эффективным методом лечения у взрослых пациентов служит комбинация пэгинтерферона-а2 длительного действия и рибавирина для приема внутрь.

Первичный ответ на лечение аутоиммунного гепатита развивается обычно довольно быстро, а вероятность достижения ремиссии составляет 75 %. Уровень билирубина и активность аминотрансфераз снижается почти до нормы в течение первых 1-3 мес; нормализация сывороточного альбумина и ПВ происходит в более продолжительный срок (3-9 мес). Из общего числа пациентов, которые удовлетворяли условиям постепенного снижения доз лекарственных препаратов, в 50 % случаев удалось отменить все лечение.

У остальных больных развился рецидив в различные сроки после начала снижения доз. Возобновление лечения обычно приводит к разрешению рецидива. Состояние многих детей не удовлетворяет критериям отмены иммуносупрессивной терапии и требует минимальной дозы преднизона для ограничения биохимической активности процесса. В каждом случае следует непрерывно оценивать риск длительной иммуносупрессии и активации гепатита.

Это требует непрерывного контроля медикаментозной терапии (осмотр офтальмологом, определение плотности кости и измерение АД). Возможно периодическое обострение гепатита, что требует возобновления терапии преднизоном. У некоторых детей гепатит обладает устойчивостью к терапии кортикостероидами. В подобных случаях следует как можно точнее определить этиологию заболевания, в том числе исключая склерозирующий холангит и болезнь Вильсона. Даже при условии хорошего ответа на медикаментозную терапию и увеличения продолжительности жизни пациента аутоиммунный гепатит может привести к циррозу печени.

Пациентам с терминальной стадией аутоиммунного гепатита целесообразна ортотопическая трансплантация печени; известны случаи рецидива после перенесенной трансплантации. Таким образом, показаниями к трансплантации служат декомпенсация печени и отсутствие резистентности к стандартной иммуносупрессивной терапии.

- Читать "Токсическое поражение печени детей лекарствами"

1. Печень при заболеваниях сердца и гемоглобинопатиях
2. Холестаз у детей при парентеральном (внутривенном) питании
3. Печень после трансплантации костного мозга. Синдром Бадда-Киари
4. Синдром Рейе у детей. Причины и диагностика
5. Лечение и прогноз синдрома Рейе у детей
6. Митохондриальные гепатопатии у детей
7. Аутоиммунный гепатит у детей. Причины
8. Лечение и прогноз гепатита у детей
9. Токсическое поражение печени детей лекарствами
10. Диагностика и лечение токсических поражений печени детей