Наиболее важными последствиями артериальной гипертензии с точки зрения поражения головного мозга являются лакунарные инфаркты, щелевидные кровоизлияния и гипертензивная энцефалопатия, а также массивные гипертензивные внутримозговые кровоизлияния. Частота этих состояний постепенно снижается благодаря профилактическому скринингу артериальной гипертензии и активной гипотензивной терапии.

а) Лакунарные инфаркты. В результате артериальной гипертензии происходят изменения в стенке перфорирующих артерий и артериол, которые кровоснабжают базальные ядра и белое вещество полушарий головного мозга, а также ствол мозга. Идет процесс склерозирования артериол, при котором вероятна окклюзия сосуда.

Изменения в структуре стенок сосуда подобны системным изменениям, происходящим у пациентов с артериальной гипертензией.

Важным клинико-патологическим следствием поражения артерий ЦНС является развитие единичных или множественных микроинфарктов — лакун. Лакуны представляют собой полости шириной не более 15 мм и локализуются, как правило, в чечевицеобразном ядре, таламусе, внутренней капсуле, глубоком белом веществе, хвостатом ядре и мосте мозга (в порядке убывания частоты).

При микроскопическом исследовании эти полости представляют собой участки некротизированной ткани с рассеянными в ней макрофагами, наполненными липидами, которую окружает слой глиозных клеток. В зависимости от локализации в пределах ЦНС лакуны могут быть бессимптомными либо проявляться выраженным неврологическим дефицитом. В области пораженных сосудов также может отмечаться расширение периваскулярных пространств (пространства Вирхова-Робина), которое, однако, не связано с формированием зоны инфаркта и нарушением неврологических функций.

б) Щелевидные кровоизлияния. При артериальной гипертензии возможны разрывы сосудов мелкого калибра, что приводит к небольшим кровоизлияниям. Со временем кровь рассасывается и остается окруженная буроватой зоной щелевидная полость (отсюда и название — щелевидные кровоизлияния). При микроскопическом исследовании определяются фокальная деструкция ткани с отложением пигмента в макрофагах и глиоз.

в) Гипертензивная энцефалопатия. Острая гипертензивная энцефалопатия — это клинический синдром, который развивается у пациента со злокачественной гипертензией и проявляется общемозговой симптоматикой (головные боли, рвота, судороги, спутанность сознания, иногда угнетение сознания до комы). Необходимы быстрые мероприятия по снижению внутричерепного давления, поскольку синдром часто не регрессирует самостоятельно.

При аутопсии выявляется отек головного мозга с признаками вклинения или без них. При микроскопическом исследовании определяются петехии и фибриноидный некроз артериол серого и белого вещества.

У пациентов через много месяцев и лет в сером веществе (кора, таламусы, базальные ядра) и белом веществе (семиовальный центр) формируются множественные двухсторонние инфаркты. Наблюдается также синдром, характеризующийся деменцией, нарушением походки и псевдобульбарными симптомами, часто присутствует очаговый неврологический дефицит. Это состояние называют сосудистой (мультиинфарктной) деменцией. Оно вызвано множественными очаговыми поражениями сосудов головного мозга:
(1) атеросклерозом;
(2) тромбозом и окклюзией сосудов эмболами из сонных артерий или камер сердца;
(3) склерозом церебральных артериол вследствие хронической гипертензии.

Если область поражения охватывает обширные участки белого вещества головного мозга (что приводит к гибели аксонов и очаговой демиелинизации), данное состояние называют болезнью Бисвангера. «Избирательное» поражение белого вещества головного мозга можно клинически и с помощью методов нейровизуализации отличить от других заболеваний, также сопровождающихся поражением белого вещества больших полушарий головного мозга.

- Читать "Причины и механизмы развития внутримозгового кровоизлияния"

1. Причины и механизмы развития сотрясения головного мозга
2. Причины и механизмы развития ушиба головного мозга
3. Причины и механизмы развития диффузного повреждения аксонов мозга
4. Причины и механизмы развития эпидуральной гематомы
5. Причины и механизмы развития субдуральной гематомы
6. Последствия черепно-мозговой травмы (ЧМТ)
7. Причины и механизмы развития травмы спинного мозга
8. Причины и механизмы развития гипоксии, ишемии и инфаркта мозга
9. Причины и механизмы развития поражений мозга при высоком артериальном давлении
10. Причины и механизмы развития внутримозгового кровоизлияния