Нарушения всасывания при кишечных инфекциях. Кишечник при иммунодефицитах

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Нарушения всасывания при кишечных инфекциях. Кишечник при иммунодефицитах

Нарушение всасывания редко развивается на фоне первичной кишечной инфекции у детей с иммунодефицитом. Наиболее распространенной инфекционной причиной хронического нарушения всасывания является лямблиоз. Причины различной ответной реакции организма на поражение лямблиями (бессимптомное течение, острая или хроническая инфекция) до настоящего времени не установлены. Клиническая картина включает диарею, рвоту, вздутие живота и метеоризм.

Лямблиоз следует заподозрить в том случае, если начало заболевания у ребенка со стойким приобретенным нарушением всасывания сопровождалось преходящими симптомами гастроэнтерита у членов семьи. Особый риск заражения лямблиозом имеют дети, посещающие детские дошкольные учреждения (особенно в возрасте 1-2 лет); всегда следует учитывать возможность бессимптомного характера заболевания и передачи его членам семьи.

К другим распространенным возбудителям, вызывающим поражение слизистой оболочки кишки и развитие синдрома мальабсорбции, относят ротавирусы, Campylobacterspp., Shigella spp. и Salmonella spp. У детей с иммунодефицитом может развиться криптококкоз и кокцидиоидоз. Инфекционные причины нарушения всасывания особенно часты у лиц с иммунодефицитом.

Кишечник при иммунодефицитах

Поражение ЖКТ — частое проявление иммунодефицита, включая ВИЧ-инфекцию, врожденный дефицит клеточного (нейтрофильного, Т-, В-клеточного) иммунитета, иммунодефицит на фоне лечения некоторых заболеваний (злокачественные новообразования, состояния после трансплантации органов). У большинства больных с ВИЧ-инфекцией время от времени развивается диарея. К более распространенным врожденным заболеваниям, связанным с поражением кишки, относят тяжелый комбинированный иммунодефицит, агаммаглобулинемию, синдром Вискотта-Олдрича, общую вариабельную гипогаммаглобулинемию, хроническую гранулематозную болезнь.

Симптомы поражения органов ЖКТ при врожденной Х-сцепленной гипогаммаглобулинемии выражены менее значительно (обычно они связаны с хронической ротавирусной, энтеровирусной инфекцией или лямблиозом). Нарушение всасывания отмечают у 10 % пациентов с поздней общей вариабельной гипогаммаглобулинемией — врожденным заболеванием, которое в детстве не проявляется. На рентгенограмме живота возможна гиперплазия лимфоидной ткани тонкой кишки. Аномалии Т-клеточного иммунитета могут также сопровождаться нарушением всасывания. Довольно распространен изолированный дефицит IgA, который не всегда сопровождается проявлениями со стороны органов ЖКТ, но может сочетаться с целиакией, гиперплазией лимфоидной ткани кишки, воспалительными заболеваниями кишечника и лямблиозом.

Было отмечено, что хронический лямблиоз и ротавирусная инфекция могут приводить к мальабсорбции (нарушению всасывания) у детей с иммунодефицитом. Иерсиниоз, кампилобактериоз и другие инфекционные энтериты также часты у детей с иммунодефицитом, приводя к хронической диарее и нарушению всасывания.

У детей с ВИЧ-инфекцией помимо оппортунистических инфекций влияние на функцию кишки могут оказывать Cryptosporidium parvum, ЦМВ-инфекция, Mycobacterium avium-intracellulare, Isospora belli, Enterocytozoon bieneusi, Candida albicans, а также астровирусы, калицивирусы, аденовирусы и обычные возбудители кишечных инфекций. Вероятность инфекции определяется уровнем СD4-лимфоцитов. Cryptosporidium parvum также вызывает хроническую секреторную диарею, возможно его хроническое носительство в желчном пузыре. Сам ВИЧ непосредственно поражает энтероцитов. Дефицит дисахаридаз нередок среди ВИЧ-инфицированных, однако не имеет четкой связи с кишечными инфекциями.

При СПИДе описаны случаи недостаточности поджелудочной железы со стеатореей и нарушением всасывания витамина В12. Без лечения у большинства детей со СПИДом развиваются нарушение всасывания и задержка развития, хотя возбудитель инфекции часто не определяется. Помимо инфекционных причин, диарея при СПИДе может быть связана с побочным эффектом такролимуса либо с лимфопролиферативном заболеванием, развившимся на фоне иммунодефицита.

Дефицит нейтрофилов, периодическая врожденная нейтропения, а также нейтропения на фоне химиотерапии рака предрасполагают к развитию у детей нейтропенического энтероколита — диареи с примесью крови либо лихорадки, сильной боли в правой подвздошной области, кала с примесью крови и диареи. Типичная локализация энтероколита — дистальный отдел подвздошной кишки, слепая кишка и проксимальный отдел толстой кишки; нарушение местной микроциркуляции, образование язв и перфорации обусловливает высокую летальность. Дети с нейтропенией также имеют риск грибкового поражения ЖКТ (инфицирование Histoplasma spp., Aspergillus spp., Mucor spp.).

Возбудителем энтероколита у детей, получающих химиотерапию или длительную антибиотикотерапию, может также быть Clostridium difficile. У пациентов с хронической гранулематозной болезнью нарушается фагоцитоз и образуются гранулемы на всем протяжении кишки, приводя к диарее и нарушению всасывания. Часто таким детям ставят неверный диагноз болезни Крона. Гранулематозное воспаление с наличием гигантских клеток и макрофагов, богатых липидами, может приводить к стенозу антрального отдела желудка. Дети с хронической гранулематозной болезнью имеют высокий риск сальмонеллеза.

- Читать "Синдром слепой петли - избыточного роста бактерий"

Оглавление темы "Заболевания кишечника детей":