Нейросифилисом называют манифестацию третичного сифилиса. Нейросифилис наблюдается у 10% лиц, не получавших лечение. Основные формы нейросифилиса — менингососудистый нейросифилис, паретический нейросифилис и спинная сухотка. Клиническая картина зачастую стертая и, как правило, объединяет симптомы спинной сухотки и парезов (табопаралич).

У ВИЧ-инфицированных риск развития нейросифилиса повышен, особенно в форме острого сифилитического менингита (или менингососудистой болезни), поскольку у больного нарушен клеточный иммунитет, в силу чего наблюдается ускоренное прогрессирование заболевания и оно протекает более тяжело.

а) Морфология. Менингососудистый нейросифилис — это хронический менингит с локализацией воспаления в области основания головного мозга, на выпуклой поверхности полушарий и в спинальных мозговых оболочках. Кроме того, возможно развитие облитерирующего эндартериита (артериита Гюбнера) и периваскулярной воспалительной реакции с преобладанием плазматических клеток и лимфоцитов.

Гуммы (образования с большим содержанием плазматических клеток) локализуются в мозговых оболочках и могут проникать в вещество мозга.

Паретический нейросифилис вызывает возбудитель сифилиса Т. pallidum после инвазии головного мозга. Прогрессирующий паралич характеризуется постепенным развитием умственной отсталости с аффективными нарушениями (включая бред величия), в исходе заболевания наблюдается выраженная деменция. При микроскопическом исследовании воспалительных очагов обнаруживают поражение коры преимущественно лобных долей, сопровождающееся утратой нейронов, пролиферацией нейроглии (палочковидных клеток), глиозом и депозитами железа.

Последние выявляются периваскулярно в нейропиле при окрашивании берлинской лазурью. Депозиты образуются в результате мелких кровоизлияний в местах повреждения сосудистой стенки. Также могут присутствовать трепонемы. Часто развиваются гидроцефалия и поражение эпендимальной выстилки с субэпендимальной пролиферацией клеток глии (гранулярный эпендимит).

Спинная сухотка — результат поражения возбудителем сифилиса чувствительных корешков, в результате наблюдаются проприоцептивные нарушения и атаксия, утрата болевой чувствительности, что сопровождается травмированием кожи и суставов (суставы Шарко), характерные «простреливающие» боли и другие нарушения чувствительности, а также отсутствие глубоких сухожильных рефлексов.

При микроскопическом исследовании определяются деструкция аксонов и миелина в задних корешках, побледнение и атрофия задних столбов спинного мозга. В препаратах спинного мозга возбудители не выявляются.

- Читать "Причины и механизмы развития нейроборрелиоза"

1. Причины и механизмы разрыва аневризмы мозга
2. Причины и механизмы развития мальформаций сосудов головного мозга
3. Причины и механизмы развития гнойного менингита
4. Причины и механизмы развития асептического менингита
5. Причины и механизмы развития абсцесса головного мозга
6. Причины и механизмы развития субдуральной эмпиемы
7. Причины и механизмы развития туберкулеза головного мозга
8. Причины и механизмы развития сифилиса головного мозга (нейросифилиса)
9. Причины и механизмы развития нейроборрелиоза
10. Причины и механизмы развития вирусного энцефалита арбовирусов