Подострый гранулематозный тиреоидит, или тиреоидит де Кервена, наблюдается гораздо реже, чем тиреоидит Хашимото. Заболевание обычно возникает в возрасте 40-50 лет, значительно чаще — у женщин (соотношение женщин и мужчин составляет 4:1).

а) Патогенез. Предполагается, что развитие подострого гранулематозного тиреоидита запускает вирусная инфекция. У большинства пациентов в анамнезе есть указание на инфекцию верхних отделов дыхательных путей, предшествующую началу тиреоидита.

Заболевание характеризуется выраженной сезонностью с пиком заболеваемости в летний период. Описаны групповые наблюдения подострого гранулематозного тиреоидита, связанные с вирусом Коксаки, эпидемическим паротитом, корью, аденовирусом и другими вирусными заболеваниями.

Согласно одной из гипотез, причиной заболевания является вирусный или тиреоидный антиген, образующийся при вирус-индуцированном повреждении тканей организма. Этот антиген активирует цитотоксические Т-лимфоциты, которые повреждают фолликулярные клетки щитовидной железы. В отличие от аутоиммунного заболевания щитовидной железы, иммунный ответ при подостром гранулематозном тиреоидите является вирус-индуцированным и не самоподдерживающимся.

б) Морфология. Щитовидная железа плотная, увеличена с одной или с обеих сторон, капсула не изменена. Может быть слабое сращение железы с прилегающими тканями. На разрезе пораженные участки плотные, желтовато-белого цвета и выделяются на фоне нормальной (коричневого цвета) ткани щитовидной железы.

Гистологические изменения носят очаговый характер и зависят от стадии заболевания. В ранней фазе активного воспаления единичные фолликулы могут полностью разрушаться и замещаться нейтрофилами с формированием микроабсцессов. Позднее появляются типичные признаки в виде скоплений лимфоцитов, активных макрофагов и плазматических клеток вокруг спавшихся и поврежденных фолликулов щитовидной железы.

Многоядерные гигантские клетки окружают свободно лежащие «озера» коллоида, формируя гранулемы, дающие название процессу (гранулематозный тиреоидит). На поздних стадиях заболевания очаги повреждения паренхимы могут замещаться хроническими воспалительными инфильтратами и фиброзной тканью. В пределах одной железы иногда определяются различные гистологические стадии заболевания, позволяя предположить, что повреждение имеет волнообразный характер.

в) Клинические признаки. Подострый гранулематозный тиреоидит является самой частой причиной боли в щитовидной железе. При этом обнаруживается увеличение щитовидной железы различной степени выраженности. Воспаление железы и гипертиреоз носят транзиторный характер и обычно спонтанно исчезают через 2-6 нед после начала заболевания, даже если пациент не получал терапию.

Практически у всех пациентов во время острой фазы отмечаются высокие уровни Т4 и Т3 и низкий уровень TSH в сыворотке крови. Однако в отличие от гипертиреоза, например, при болезни Грейвса накопление радиоактивного йода железой снижено. После выздоровления, обычно через 6-8 нед, функция щитовидной железы становится нормальной.

- Читать "Причины и механизмы развития подострого лимфоцитарного тиреоидита (тиреоидита Риделя)"

1. Причины и механизмы развития гипотиреоза
2. Причины и механизмы развития кретинизма
3. Причины и механизмы развития микседемы
4. Причины и механизмы развития воспаления щитовидной железы (тиреоидита)
5. Причины и механизмы развития тиреоидита Хашимото
6. Причины и механизмы развития подострого гранулематозного тиреоидита (тиреоидита де Кервена)
7. Причины и механизмы развития подострого лимфоцитарного тиреоидита (тиреоидита Риделя)
8. Причины и механизмы развития болезни Грейвса
9. Причины и механизмы развития диффузного простого зоба
10. Причины и механизмы развития многоузлового зоба