Причины и механизмы развития пролиферативных болезней молочной железы без атипии

Пролиферативные заболевания молочной железы без атипии обычно проявляются на маммограмме очаговыми уплотнениями и кальцификатами или являются случайной находкой в биопсийном материале, взятом по другим причинам. Чаще признаки наблюдаются одновременно с непролиферативными изменениями, хотя возможны и изолированные проявления.

Заболевания этой группы характеризуются пролиферацией эпителия и стромы без признаков клеточной атипии или структурных изменений, подозрительных в отношении карциномы in situ.

Морфология. Нормальные дольки и протоки молочной железы выстланы двумя слоями клеток: миоэпителиальными и люминальными. Гиперплазия эпителия определяется наличием более двух слоев клеток. Дополнительные слои клеток представлены миоэпителиальными и люминальными клетками, заполняющими протоки и дольки.

За счет разрастания клеточной массы внутри протоков их просвет смещается на периферию. Однако гиперплазия эпителия обычно представляет собой случайную находку.

При склерозирующем аденозе количество ацинусов терминального протока увеличивается как минимум в 2 раза по сравнению с нормальной долькой. Строение дольки остается нормальным, но ацинусы в центре сжаты и деформированы, а на периферии расширены. Миоэпителиальные клетки обычно хорошо выражены. Редко фиброзная строма может полностью суживать просветы протоков, создавая картину наличия в плотной строме двухрядных трабекул, что имитирует строение инвазивной карциномы.

Склерозирующий аденоз может проявляться уплотнением ткани железы, тенью на рентгенограмме или микрокальцификатами.

Склерозирующие поражения могут быть комплексными: склерозирующий аденоз, папилломы и гиперплазия эпителия. Радиальный склерозирующий аденоз (так называемый радиальный рубец) может имитировать инвазивную карциному на маммограмме, макроскопически и гистологически. В гиалинизирован-ной строме располагаются патологические скопления желез, от которых расходятся радиальные тяжи. Термин «радиальный рубец» неточен, т.к. поражение не является следствием травмы.

Папилломы представляют собой множественные ветвящиеся тяжи, имеющие фиброваскулярную основу, окруженную люминальными и миоэпителиальными клетками. Папилломы растут в расширенных протоках. Часто выявляются гиперплазия эпителия и апокриновая метаплазия. Крупные внутрипротоковые папилломы обычно солитарны и расположены в млечных синусах. Мелкие внутрипротоковые папилломы обычно множественные и располагаются в глубоких отделах протоковой системы.

Более 80% крупных внутрипротоковых папиллом приводят к инверсии соска. Возможен инфаркт крупных папиллом из-за сдавления ножки, что нарушает кровоснабжение папилломы. Изменения, не связанные с кровотоком, обычно обусловлены окклюзией протока и скоплением секрета. Внутрипротоковые папилломы привлекают внимание клиницистов из-за формирования пальпируемых уплотнений, кальцификатов или тени на маммограмме.

Склерозирующий аденоз молочной железы
Склерозирующий аденоз. Пораженная терминальная дольковопротоковая единица увеличена, ацинусы сжаты и разделены плотной стромой.
В некоторых протоках присутствуют кальцификаты.
В отличие от карциномы ацинусы расположены закрученно, а граница поражения видна отчетливо.
Радиальный склерозирующий аденоз
Радиальный склерозирующий аденоз:
(А) На рентгенограмме виден плотный центральный очаг с длинными рентгенпозитивными выростами.
(Б) Макроскопически опухоль имеет солидный вид, неровные края, но не такая плотная, как инвазивная карцинома.
(В) В центре — скопления мелких канальцев, разделенных фиброзной стромой,
и множественные радиальные тяжи с измененным эпителием (наблюдаются гиперплазия и формирование кист).
Внутрипротоковая папиллома молочной железы
Внутрипротоковая папиллома. Из стенки протока формируется фиброваскулярный тяж.
Сосочки выстланы люминальными и миоэпителиальными клетками и ветвятся в просвете протока.
Гиперплазия эпителия молочной железы
(А) Нормальный проток, или ацинус с одним базально расположенным слоем миоэпителиальных клеток
(с темными компактными ядрами и скудной цитоплазмой) и одним слоем люминальных клеток (с крупными ядрами, мелкими ядрышками и обильной цитоплазмой).
(Б) Гиперплазия эпителия. Протоки заполнены гетерогенной популяцией люминальных и миоэпителиальных клеток.
Остаточный просвет протока смещен на периферию в виде узких просветов.

- Читать "Причины и механизмы развития пролиферативных болезней молочной железы с атипией"

Оглавление темы "Патология молочной железы":
  1. Причины и механизмы развития жирового некроза молочной железы
  2. Причины и механизмы развития лимфоцитарной мастопатии
  3. Причины и механизмы развития гранулематозного мастита
  4. Причины и механизмы развития фиброзно-кистозных изменений молочной железы
  5. Причины и механизмы развития пролиферативных болезней молочной железы без атипии
  6. Причины и механизмы развития пролиферативных болезней молочной железы с атипией
  7. Прогноз пролиферативных изменений молочной железы
  8. Факторы риска рака молочной железы
  9. Причины и механизмы развития наследственного рака молочной железы
  10. Причины и механизмы развития спорадического рака молочной железы
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.