К данной группе заболеваний относятся воспалительные поражения кожи, которые могут персистировать в течение многих месяцев и даже лет. Поверхность кожи при хронических воспалительных дерматозах в результате чрезмерного или аномального шелушения и лихенизации становится грубой. Однако не все образования с шелушением имеют воспалительный генез. Например, при наследственном ихтиозе причиной чрезмерного шелушения является нарушение процесса десквамации.

Псориаз — это хронический воспалительный дерматоз, которым страдают 1-2% жителей США. Это заболевание может развиваться в любом возрасте. При псориазе иногда наблюдаются артрит, миопатия, энтеропатия, заболевание межпозвоночных суставов или СПИД. Псориатический артрит может иметь мягкое течение или приводить к развитию грубых деформаций, напоминающих суставные изменения при ревматоидном артрите.

При псориазе чаще поражается кожа локтевых сгибов, коленей, волосистой части головы, поясничнокрестцовой области, межъягодичной складки и головки полового члена. Типичное псориатическое поражение представляет собой бляшку розового цвета разных оттенков с четкими контурами, покрытую легко отрывающимися серебристо-белыми чешуйками. В некоторых случаях кожные проявления имеют кольцевидную, линейную, спиралевидную или извилистую конфигурацию.

Псориаз является одной из причин диффузной эритемы и шелушения всего тела (эритродермии). Изменения ногтей встречаются в 30% случаев псориаза и характеризуются желтокоричневым цветом (напоминающим масляное пятно), мелкими углублениями, отделением ногтевой пластинки от ногтевого ложа (онихолизисом), утолщением и крошением ногтя. При редком пустулезном псориазе множественные маленькие пустулы образуют эритематозные бляшки. Эта форма псориаза может быть как доброкачественной и локализованной (верхние и нижние конечности), так и генерализованной и опасной для жизни, с возникающими лихорадкой, лейкоцитозом, артралгией, диффузными пустулами кожи и слизистых оболочек, вторичной инфекцией и электролитными нарушениями.

а) Морфология. Псориатические поражения имеют характерную гистологическую картину. Результат интенсивной регенерации клеток эпидермиса — выраженное утолщение эпидермиса (акантоз) с удлинением эпидермальных гребней. Хорошо видны фигуры митоза над базальным слоем клеток, где митотическая активность наблюдается в неизмененной коже. Зернистый слой истончен или отсутствует, видны выраженные роговые наслоения. Типичными для псориатических бляшек являются утончение той части эпидермального слоя клеток, которая покрывает верхушки сосочков дермы (супрапапиллярные пластинки), а также расширение и извитость кровеносных сосудов, проходящих в толще сосочков.

Аномальная близость сосудов в сосочках дермы к вышележащим роговым наслоениям объясняет характерный клинический феномен «кровяной росы» при соскабливании чешуйки с бляшки (симптом Ауспитца). Нейтрофилы образуют небольшие скопления в слегка отечных участках поверхностных слоев эпидермиса (спонгиоформные пустулы) и в паракератотически измененном роговом слое (микроабсцессы Манро). При пустулезном псориазе более крупные скопления нейтрофилов, напоминающие абсцесс, определяются сразу под роговым слоем.

б) Патогенез. Патогенез псориаза представляет собой многофакторный процесс с акцентом на генетические и средовые факторы. Наблюдается четкая взаимосвязь между псориазом и HLA-C, особенно с аллелем HLA-Cw*0602. 65-70% людей, страдающих псориазом, являются носителями этого аллеля. Гомозиготы по аллелю HLA-Cw*0602 имеют в 2,5 раза больший риск развития псориаза, чем гетерозиготы. Тем не менее только у 10% носителей аллеля HLA-Cw*0602 развивается псориаз, указывая на то, что восприимчивость к заболеванию определяют и другие факторы.

Сенсибилизированные популяции Тн1- и Тн17-клеток CD4+ и активированные эффекторные Т-клетки CD8+ мигрируют в кожу и накапливаются в эпидермисе. Ключевые антигены остаются незамеченными. Тропность Т-клеток к коже формирует аномальную микросреду за счет выброса цитокинов и факторов роста, инициирующих пролиферацию кератиноцитов, что определяет появление характерных кожных поражений. Взаимодействия между Т-лимфоцитами CD4+ и CD8+, дендритными клетками и кератиноцитами приводят к выбросу большого количества цитокинов IL-12, IL-17, вырабатываемых преимущественно Тh1- и Тh17-клетками, а также INF-у и TNF. Лимфоциты также продуцируют факторы роста, направленные на кератиноциты.

Псориатические поражения у предрасположенных к псориазу лиц могут появиться даже вследствие небольшой травмы (феномен Кебнера). Есть много доказательств того, что TNF является главным медиатором в патогенезе псориаза и ревматоидного артрита. В настоящее время широко применяют терапию анти-TNF.

- Читать "Причины и механизмы развития себорейного дерматита"

1. Причины и механизмы развития мультиформной эритемы
2. Причины и механизмы развития псориаза
3. Причины и механизмы развития себорейного дерматита
4. Причины и механизмы развития плоского лишая
5. Причины и механизмы развития пузырчатки (акантолитического пемфигоида)
6. Причины и механизмы развития буллезного пемфигоида
7. Причины и механизмы развития герпетиформного дерматита
8. Причины и механизмы развития буллезного эпидермолиза
9. Причины и механизмы развития порфирии
10. Причины и механизмы развития угревой сыпи