Ныряние — погружение в жидкость, обычно воду, а иногда в другие среды (сточные воды) или воздействие повышенного давления в сухой камере.
Вода — жидкость с большей по сравнению с воздухом плотностью, коэффициентом вязкости, теплоемкостью и электропроводностью. При погружении она создает давление больше одной атмосферы (около 100 кПа). При погружении в морскую воду на каждые 10 м внешнее давление повышается примерно на 100 кПа.

Это может нарушить функцию вдоха и выдоха, а также нивелировать влияние силы тяжести на кровь в венах конечностей.

Кровь перераспределяется к грудной клетке, увеличивается наполнение кровью правых отделов сердца, стимулируется диурез.

Перераспределение усиливается влиянием холода. При погружении в воду при температуре воды 35°С уменьшается активность головного мозга на 5%, при 20°С — на 10%, при 40°С - только на 2%.

При повышении давления альвеолярный газ лучше растворяется в крови. С кровью растворенные газы доставляются к различным тканям. В них расходуется кислород, а напряжение СО2 изменяется незначительно. Инертные газы накапливаются до полного насыщения при данном давлении. Величина насыщения зависит от кровоснабжения ткани и ее вместимости для данного газа. Самые плохо кровоснабжаемые ткани насыщаются газами более чем через 24 ч. У хорошо кровоснабжаемых тканей это занимает несколько минут. При подъеме уменьшается внешнее давление и количество растворенного газа. Некоторое количество избытка инертного газа остается в растворенном виде в венозной крови. Он поступает в легкие. После большого количества погружений небольшое количество высвобождается в виде свободного газа. Обычно в легочных капиллярах развивается воздушная эмболия. Только после рассасывания эмболов избыток газа удаляется с выдохом. Легочный «фильтр» препятствует воздушной эмболии в большом круге кровообращения. Однако этого может не произойти при открытом овальном окне или артериовенозном соустье. Эти последствия кессонной болезни можно обнаружить при эхокардиографии.

Концентрация газа возрастает с повышением внешнего давления. Возрастают работа дыхания, потребление кислорода, образование углекислого газа и физиологического мертвого пространства. Гипоксия маловероятна при повышении внешне го давления, но удаление углекислого газа нарушается при интенсивной физической нагрузке на глубине.

У некоторых развивается гиперкапния, даже при исходно нормальном состоянии. У них часто ослабевает регуляция дыхания в зависимости от концентрации СО2 и происходит увеличение альвеолярного давления СО2 в конце выдоха. Однако эти показатели недостаточно специфичны, так как подобное наблюдают и среди небольшого количества людей, не занимающихся дайвингом.

Задержке СО2 способствует тяжелая работа под водой, чрезмерная экономия газа и непридание значения одышке. Ныряльщики могут не иметь предупредительных сигналов о нарушении дыхания при поломке снаряжения. Кроме того, гиперкапния повышает восприимчивость к гипнотическому действию инертных газов, к токсическому действию кислорода на мозг и кессонной болезни. Использование смеси газов низкой плотности (гелиокс) уменьшает задержку СО2, но до конца этот феномен не ясен. Наркотические газы не вызывают депрессию дыхания. Повышение давления кислорода при некоторых обстоятельствах ослабляет дыхательную реакцию в ответ на физическую нагрузку.

Токсическое действие кислорода

При превышении давления кислорода 50 кПа развивается распространенный трахеобронхит, который начинается от карины. Загрудинное щекотание, усиливаемое при вдохе, и периодический кашель служат ранними симптомами. Постепенно это приводит к постоянному жжению при вдохе и неукротимому кашлю. В результате развивается одышка в покое. При РО2 от 79 до 89 кПа ранние симптомы возникают через 6 ч, при 101 кПа — через 4 ч, при 303 кПа -через 1 ч. Могут отсутствовать грудные симптомы, но при прогрессировании заболевания возникают лихорадка, ателектазы, вязкая мокрота, хрипы, крепитация и бронхиальное дыхание. Диффузные двусторонние участки затемнения иногда определяют при рентгенографии. Обнаружено снижение легочных объемов и растяжимости, независимо от ателектазирования при высоком содержании кислорода, как и уменьшение диффузионной способности СО2. При меньшем РО2 чаще развивается ухудшение диффузии, в то время как высокое РО2 преимущественно влияет на легочную механику. Считают, что нарушение альвеолярно-капиллярной проницаемости предшествует механическим нарушениям, таким как падение жизненной емкости. Последнее обычно обнаруживается перед появлением симптомов.

Выздоровление после прекращения гипероксии.
• Нарушения могут быть необратимыми, но симптомы обычно ослабевают в течение 2-4 ч, полностью исчезают через 1-3 сут.
• Инфекции верхних дыхательных путей могут вызвать рецидив.
• Возникновение и исчезновение симптомов происходят в обратном порядке.

• Жизненная емкость легких быстро восстанавливается в первые несколько часов. Обычно она достигает величины до погружения на глубину через 30-35 ч, хотя иногда это занимает несколько недель.
• Диффузионная способность СО, как правило, восстанавливается в течение часов, но небольшие остаточные отклонения могут сохраняться в течение недели.
• Значительные изменения с быстрой инверсией, возможно, обусловлены токсическим действием кислорода на центральную нервную систему, вероятно с участием медиаторов-бронхоконстрикторов.

- Читать "Кессонная болезнь. Баротравма и разрыв легких"

1. Диагностика профессиональной астмы. Объем обследования
2. Тактика при диагностике профессиональной астмы. Профилактика, наблюдение
3. Высотная болезнь. Условия окружающей среды на большой высоте
4. Влияние больших высот на нормальные легкие. Изменение вентиляции, газообмена
5. Болезни, связанные с пребыванием на больших высотах. Горная болезнь
6. Восхождение на высоты при болезнях легких. Противопоказания
7. Условия работы на большой глубине. Токсическое действие кислорода
8. Кессонная болезнь. Баротравма и разрыв легких
9. Отек легких при погружении на глубину. Синдром аспирации соленой воды
10. Дайвинг при заболеваниях легких. Противопоказания