Своим названием астроциты обязаны звездчатой форме: от тел этих клеток отходят ветвящиеся мультиполярные отростки, содержащие глиальный фибриллярный кислый белок (GFAP), который является специфическим промежуточным филаментом. Астроциты выполняют функцию метаболических буферов и осуществляют детоксикацию ткани головного мозга. Кроме того, посредством отростков, окружающих капилляры в субпиальном и субэпендимальном слоях, астроциты принимают участие в формировании гематоэнцефалического барьера, ограничивающего обмен макромолекулами между кровью, ликвором и тканью головного мозга.

Глиоз (или астроглиоз) — это гипертрофия и гиперплазия астроцитов. Глиоз является наиболее важным гистопатологическим маркером повреждения ЦНС независимо от этиологии. Характерно, что ядра астроцитов, обычно имеющие округлую или овальную форму (диаметр 10 мкм), с равномерно распределенным бледным хроматином, становятся крупными и в структуре ядра появляются везикулы и четко выраженные ядрышки. Скудная цитоплазма приобретает ярко-розовый цвет и неравномерной полосой окружает эксцентрически расположенное ядро, от которого отходят многочисленные утолщенные ветвящиеся отростки. Такие клетки называют гемистоцитарными астроцитами.

Астроциты реагируют на непосредственное повреждение набуханием цитоплазмы. Это явление характерно для острых состояний, приводящих к нарушению функционирования АТФ-зависимых ионных каналов, — гипоксии, гипогликемии и токсических поражений. Астроциты Альцгеймера типа II — это клетки серого вещества с цитоплазмой, превышающей обычный объем в 2-3 раза, бледно прокрашивающимся на гистологических срезах центральным хроматином, внутриядерными включениями гликогена и ярко очерченной ядерной мембраной и ядрышком.

Данное название клеток нельзя считать корректным, поскольку такие клетки, как правило, определяются не только при болезни Альцгеймера, но и при длительной гипер-аммониемии, сопровождающей хронические заболевания печени, болезни Вильсона или наследственных метаболических нарушениях цикла мочевины.

Сами астроциты не избавлены от процессов, которые вызывают формирование цитоплазматических включений. Волокна Розенталя представляют собой толстые, удлиненные, ярко эозинофильные образования неправильной формы в отростках астроцитов. Эти волокна образованы двумя белками теплового шока — аВ-кристаллином и Hsp27, а также убиквитином. Волокна Розенталя обычно обнаруживаются в участках длительно существующего глиоза, их присутствие также характерно для одной из глиальных опухолей — пилоцитарной астроцитомы.

При болезни Александера — лейкодистрофии, связанной с мутациями гена GFAP, — многочисленные волокна Розенталя определяются в перивентрикулярных, периваскулярных и субпиальных зонах. Чаще всего наблюдается формирование амилоидных или полиглюкозановых телец, которые представляют собой округлые, слабо базофильные и PAS-положительные концентрические слоистые структуры от 5 до 50 мкм в диаметре, расположенные на концах отростков астроцитов, особенно в субпиальной и периваскулярной зонах. Полиглюкозановые тельца состоят преимущественно из гликозаминогликановых полимеров, но в формировании телец также участвуют белки теплового шока и убиквитин.

Количество полиглюкозановых телец увеличивается с возрастом, их наличие отражает происходящие в астроцитах дегенеративные процессы. Тельца Лафоры, которые обнаруживают в цитоплазме нейронов (а также гепатоцитов, миоцитов и других клеток) при миоклонической эпилепсии (миоклонической эпилепсии Лафора), имеют схожие с амилоидными тельцами структуру и биохимический состав.

Реакции других глиальных клеток на повреждение

В отличие от астроцитов олигодендроциты и эпендимоциты не столь активно задействованы в реакциях нервной ткани на повреждение, и спектр их реакций гораздо уже. Отростки олигодендроцитов оборачиваются вокруг аксонов и синтезируют миелин. Каждый олигодендроцит «снабжает» миелиновой оболочкой множество аксонов. Повреждение и гибель олигодендроцитов путем апоптоза происходят при приобретенных демиелинизирующих заболеваниях и лейкодистрофиях. При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии в ядрах олигодендроцитов могут появляться вирусные включения. Глиальные цитоплазматические включения, состоящие преимущественно из а-синуклеина, обнаруживаются в олигодендроцитах при множественной системной атрофии.

У эпендимоцитов (клеток реснитчатого цилиндрического эпителия, выстилающего стенки желудочков) нет специфических реакций на повреждение. При воспалительных процессах или выраженной дилатации системы желудочков наблюдаются нарушение непрерывности эпендимальной выстилки и пролиферация субэпендимальных астроцитов, в результате формируются небольшие неровности на поверхности стенок желудочков (эпендимальные грануляции). Определенные инфекционные агенты, особенно цитомегаловирус, могут вызывать обширное повреждение эпендимы с образованием в эпендимоцитах вирусных включений.

Реакции микроглиальных клеток на повреждение

Микроглиальные клетки имеют мезодермальное происхождение и выполняют роль местной макрофагальной системы в ЦНС. Плазматическая мембрана микроглиальных клеток содержит такие же поверхностные маркеры, что и периферические моноциты и макрофаги, — CR3 и CD68. Реакция микроглиальных клеток на повреждение может протекать по нескольким механизмам:
(1) пролиферация;
(2) удлинение ядер (палочковидные клетки), как при нейросифилисе;
(3) формирование агрегатов вокруг мелких очагов некроза (микроглиальные узелки);
(4) скопление микроглиальных клеток вокруг тел погибающих нейронов (нейронофагия).

Помимо микроглиальных фагоцитов, главными фагоцитирующими клетками в очагах воспаления являются макрофаги, приносимые с кровотоком.

- Читать "Причины и механизмы развития отека головного мозга"

1. Причины и механизмы развития токсической миопатии
2. Причины и механизмы развития миастении гравис
3. Причины и механизмы развития синдрома Ламберта-Итона
4. Типы реакции нейронов на повреждение
5. Типы реакции астроцитов и других клеток глии на повреждение
6. Причины и механизмы развития отека головного мозга
7. Причины и механизмы развития гидроцефалии
8. Причины и механизмы развития дислокации (вклинения) головного мозга
9. Причины и механизмы развития врожденных пороков головного мозга
10. Причины и механизмы развития поражений нервной системы у новорожденных детей