Тяжелая рефрактерная астма. Тактика

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Тяжелая рефрактерная астма. Тактика

а) Ремоделирование дыхательных путей при астме:

• Одни из характерных гистопатологических признаков в дыхательных путях при астме — изменения в эпителии с увеличением количества бокаловидных клеток, увеличение коллагена в дыхательных путях и отложение внеклеточного матрикса и гипертрофия гладких мышц дыхательных путей. Такие изменения называются «ремоделирование дыхательных путей».

• Такие изменения имеются даже у детей с астмой, и их связь с воспалением дыхательных путей и патофизиологией остается неясной. Согласно математическому моделированию, изменения в гладких мышцах дыхательных путей играют важную роль в их гиперреактивности.

Также считают, что ремоделирование предрасполагает к постоянному сужению дыхательных путей и быстрому снижению легочных объемов, характерному для астмы. Современные методы лечения (включая ингаляционные стероиды) оказывают незначительное воздействие на ремоделирование дыхательных путей, и пока его обратимости не добились в исследованиях на животных и у человека, реальное воздействие этих изменений остается предметом размышлений.

б) Тяжелая или «рефрактерная» астма: будущие проблемы. У большинства астматиков хороший контроль над заболеванием достигается с помощью ингаляционных стероидов, длительно действующих бронходилататоров и других препаратов, предложенных интернациональными рекомендациями. Однако приблизительно у 2%, несмотря на лечение, сохраняются симптомы.

Такие пациенты трудно поддаются лечению и имеют высокий риск смерти от астмы и нетрудоспособности из-за своего заболевания и перорального лечения стероидами. Тщательное обследование крайне важно, поскольку у существенной доли астматиков имеются другие заболевания органов грудной клетки, несоблюдение лечения и другие факторы, объясняющие сохранение симптомов. Известно, что курящие астматики менее чувствительны к ингаляционным стероидам, чем некурящие. Однако 1% больных тяжелой астмой имеет заболевание, рефрактерное к современному лечению.

Механизмы астмы. Аллерген запускает воспаление при прямом взаимодействии с IgE на мастоцитах и базофилах, а также через обработку и презентацию антигена дендритными клетками, активируя ИЛ-25, ИЛ-33 и тимусстимулирующий лимфопоэтин, и тем самым запуская Тх2-ответ. Цитокины Тх2 ИЛ-4 и ИЛ-13 запускают образование IgE и перестройку эпителия. ИЛ-5 действует на эозинофилы. Эти воспалительные клетки взаимодействуют со структурными клетками, включающими эпителий, гладкие мышцы и фибробласты, стимулируя воспалительные цитокины и хемокины, а также ремоделирование тканей, несмотря на образование и активацию таких факторов роста, как трансформирующие факторы роста β, запускающие фиброз. Наряду с бокаловидной гиперплазией эпителиоцитов и гипертофией гладкомышечных клеток и взаимодействием с мастоцитами, эти изменения способствуют как AHR, так и сужению дыхательных путей.

У таких пациентов необходимо оценить патофизиологию дыхательных путей, чтобы определить, имеются ли различные иммунопатологические варианты (эозинофильное или неэозинофильное заболевание либо нейтрофильное воспаление дыхательных путей). Такие исследования определяют, у каких пациентов можно получить положительный результат от дорогостоящих биологических методов лечения современности и будущего.

в) Ключевые проблемы: тяжелая или рефрактерная астма. Протоколы систематического обследования идентифицируют до 15% диагнозов, не относящихся к астме, и 30% случаев несоблюдения лечения.

Признаки постоянного сужения дыхательных путей в подгруппе.

Могут быть подтипы (эозинофильная или неэозинофильная).

Региональные специализированные отделения «тяжелой астмы» помогают в обследовании.

г) Примечания автора. Уровни преднизолона и кортизола (отсылаются в поверочную лабораторию для жидкостной хромотографии высокого давления) и исследование инъецированного триамциналона очень помогают в оценке соблюдения лечения и ответа на лечение.

Важно проводить легочные тесты.

Обдумайте и исключите другие диагнозы: если записи говорят об астме на протяжении 20 лет, это необязательно означает, что это верно!

Вклад медицинских сестер, специалистов и физиологов невозможно переоценить.

д) Список использованной литературы:
1. Bousquet J., Rabe К., Humbert М. et al. Predicting and evaluating response to omalizumab in patients with severe allergic asthma // Respir. Med. — 2007. - Vol. 101. - P. 1483-1492.
2. British Thoracic Society. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. British guideline on the management of asthma // Thorax. — 2003. — Vol. 58 (Suppl 1). - P. 1-94.
3. Busse W.W., Lemanske R.F. Jr. Asthma // N Engl J Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 350-362.
4. Heaney L.G.. Robinson D.S. Severe asthma treatment: need for characterising patients // Lancet. — 2005. - Vol. 365. - P. 974-976.
5. Holgate S.T., Davies D.E., Powell R.M. et al. Local genetic and environmental factors in asthma disease pathogenesis: chronicity and persistence mechanisms // Eur. Respir. J. — 2007. — Vol. 29. — P. 793-803.
6. O’Byme P.M., Inman M.D., Parameswaran K. The trials and tribulations of IL-5, eosinophils, and allergic asthma //J Allergy Clin Immunol. — 2001. — Vol. 108. - P. 503-508.
7. Papadopoulos N.G., Xepapadaki P„ Mallia P. et al. Mechanisms of virus-induced asthma exacerbations: state-of-the-art. A GA2LEN and InterAimays document // Allergy. - 2007. - Vol. 62. - P. 457-470.
8. Robinson D.S. Regulation: the art of control? Regulatory T cells and asthma and allergy // Thorax. — 2004. - Vol. 59. - P. 640-643.
9. Robinson D.S.. Hamid Q., YingS. etal. Predominant TH2-like bron-choalveolar T-lymphocyte population in atopic asthma // N Engl. J. Med. — 1992. — Vol. 326. - P. 298-304.

- Читать "Аллергический ринит. Клиника, дифференциация"

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Оглавление темы "Бронхиальная астмы":