Хронические бактериальные инфекции мозговых оболочек и головного мозга могут вызывать такие возбудители, как М. tuberculosis, Т. pallidum и Borrelia spp.

Туберкулез головного мозга может быть изолированным инфекционным процессом или развиваться на фоне системной инфекции. Отсев возбудителя происходит из «немого» очага, локализованного, как правило, в легких.

Возможно поражение мозговых оболочек, часто в сочетании с воспалительным процессом в мозговой ткани. (Поражение головного мозга при туберкулезе характерно для первичного туберкулеза с гематогенной диссеминацией, гематогенного генерализованного туберкулеза и его септических форм. — примечание редактора сайта Доммедика)

а) Морфология. При макроскопическом исследовании в субарахноидальном пространстве выявляется желеобразный или фибринозный экссудат (как правило, в области основания мозга). Он облитерирует цистерны и окружает черепные нервы. В мягкой и паутинной мозговых оболочках могут обнаруживаться рассеянные белые гранулы.

Наиболее часто наблюдается диффузный менингоэнцефалит. При микроскопическом исследовании определяются лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. При ярко выраженном воспалении образуются хорошо сформированные гранулемы, часто с казеозным некрозом и гигантскими клетками.

В артериях, проходящих через субарахноидальное пространство, может развиваться облитерирующий эндартериит с воспалительными инфильтратами в стенках сосудов и выраженным утолщением интимы. При окрашивании на кислотоустойчивые микроорганизмы могут быть выявлены возбудители.

Возможно распространение инфекции с током ликвора в сосудистые сплетения и эпендимальную выстилку желудочков мозга. При длительном персистировании воспалительного процесса развивается фиброзный адгезивный арахноидит с плотными спайками, более выраженный в основании мозга. В исходе такого арахноидита может развиваться гидроцефалия.

Другая форма заболевания — формирование солитарных или множественных внутрипаренхиматозных, четко отграниченных объемных образований, называемых туберкуломами, которые могут сочетаться с менингитом. Туберкуломы, достигая нескольких сантиметров в диаметре, вызывают значительный масс-эффект.

При микроскопическом исследовании в центре туберкуломы обнаруживается зона казеозного некроза, окруженная типичной реактивной гранулематозной тканью; в «немых» очагах могут быть кальцификаты.

б) Клинические признаки. У пациентов с туберкулезным менингитом отмечают такие симптомы, как головная боль, общее недомогание, спутанность сознания и рвота. В ликворе определяется умеренный плеоцитоз за счет полиморфно-ядерных лейкоцитов и мононуклеарных клеток, уровень белка значительно повышен, концентрация глюкозы обычно остается в пределах нормы или понижена.

Наиболее серьезными осложнениями хронического туберкулезного менингита являются арахноидальный фиброз, вследствие которого развивается гидроцефалия, и облитерирующий эндартериит, приводящий к окклюзии сосудов и инфарктам головного мозга. При поражении спинного мозга в процесс вовлекаются мозговые оболочки, а в ряде случаев и корешки спинномозговых нервов.

При туберкуломах присутствует типичная для объемных образований головного мозга симптоматика, поэтому нужна дифференциальная диагностика между туберкулезным поражением и опухолями.

У больных СПИДом особенности течения туберкулеза зачастую не отличаются от развития этого заболевания у людей без иммунодефицита, однако реакции организма могут быть менее выраженными. Кроме того, у ВИЧ-инфицированных повышается риск развития инфекции, вызванной М. avium-intracellulare, особенно диссеминированной формы. Туберкуломы содержат скопления макрофагов, заполненных микроорганизмами.
Гранулематозная реакция может быть слабой или вовсе отсутствовать.

- Читать "Причины и механизмы развития сифилиса головного мозга (нейросифилиса)"

1. Причины и механизмы разрыва аневризмы мозга
2. Причины и механизмы развития мальформаций сосудов головного мозга
3. Причины и механизмы развития гнойного менингита
4. Причины и механизмы развития асептического менингита
5. Причины и механизмы развития абсцесса головного мозга
6. Причины и механизмы развития субдуральной эмпиемы
7. Причины и механизмы развития туберкулеза головного мозга
8. Причины и механизмы развития сифилиса головного мозга (нейросифилиса)
9. Причины и механизмы развития нейроборрелиоза
10. Причины и механизмы развития вирусного энцефалита арбовирусов