Угревая сыпь (акне) наблюдается во всем мире практически у всех подростков независимо от пола, но у юношей течение заболевания, как правило, более тяжелое. Угревая сыпь обычно менее выражена у азиатов. Считается, что наличие угревой сыпи у взрослых свидетельствует о физиологическом гормональном дисбалансе и изменениях в волосяных фолликулах, особенно в работе сальных желез.

Клинические проявления угревой сыпи могут быть спровоцированы или усилены приемом лекарственных средств (кортикостероидов, АКТГ, тестостерона, гонадотропинов, противозачаточных средств, триметадиона, йодидов и бромидов), воздействием профессиональных вредностей (технических масел, хлорированных углеводородов и каменноугольной смолы) и такими факторами, как ношение синтетической одежды, использование большого количества косметики, а также нахождение в условиях тропического климата. Полагают, что некоторые семьи имеют наследственную предрасположенность к развитию угревой сыпи.

Угревая сыпь носит воспалительный и невоспалительный характер, причем оба варианта могут наблюдаться одновременно. Клинические проявления угревой сыпи — открытые и закрытые комедоны. Открытые комедоны — это маленькие фолликулярные папулы с черной роговой пробкой в центре (черной она становится в результате окисления пигмента меланина, а не в результате загрязнения).

Закрытые комедоны — это фолликулярные папулы без заметной на глаз роговой пробки (в этом случае роговые пробки скрыты эпидермисом). Закрытые комедоны склонны к разрыву и воспалению. Воспалительная угревая сыпь характеризуется появлением эритематозных папул, узелков и пустул. При тяжелых формах, например при конглобатных угрях, образуются свищевые ходы, которые заживают с образованием рубцов.

а) Морфология. Для развития угревой сыпи необходимы 4 ключевых элемента:
(1) нарушение ороговения нижней части фолликулярной воронки с образованием роговой пробки, блокирующей выделение кожного сала на поверхность кожи;
(2) гипертрофия сальных желез в пубертатном периоде или повышение активности сальных желез на фоне гормональной стимуляции; (В) бактерии, синтезирующие липазу (Р. acnes), населяющие верхнюю и среднюю части волосяного фолликула и расщепляющие липиды кожного сала на провоспалительные жирные кислоты;
(4) воспаление фолликула, связанное с высвобождением цитотоксических и хемотропных веществ.

В зависимости от стадии заболевания можно видеть открытые и закрытые комедоны, папулы, пустулы или глубокие воспалительные узелки. У открытых комедонов широкие и хорошо заметные поры, в то время как закрытые комедоны можно обнаружить только с помощью микроскопа. Внутри и вокруг пораженного фолликула определяется различной степени выраженности лимфогистиоцитарная инфильтрация, а при разрыве фолликула наблюдается картина острого или хронического воспаления.

После прорыва дермальные абсцессы постепенно заживают, часто с образованием рубца.

б) Патогенез. Патогенез угревой сыпи до конца не ясен. Считается, что важную роль играют эндокринные факторы (особенно андрогены). В подтверждение приводят факт отсутствия у кастрированных мальчиков угревой сыпи. Однако это спорное доказательство. Другим постулатом является то, что липазы Р. acnes разрушают секрет сальных желез, тем самым приводя к высвобождению высокоактивных жирных кислот и развитию начальной стадии воспалительной угревой сыпи.

Для ингибирования продукции липазы у лиц с воспалительной угревой сыпью применяют антибиотики. Иногда в случае тяжелого течения угревой сыпи значительного клинического улучшения достигают с помощью синтетического деривата витамина А 13-цис-ретиноевой кислоты (изотретиноина), эффективно устраняющего жирный блеск.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

1. Причины и механизмы развития мультиформной эритемы
2. Причины и механизмы развития псориаза
3. Причины и механизмы развития себорейного дерматита
4. Причины и механизмы развития плоского лишая
5. Причины и механизмы развития пузырчатки (акантолитического пемфигоида)
6. Причины и механизмы развития буллезного пемфигоида
7. Причины и механизмы развития герпетиформного дерматита
8. Причины и механизмы развития буллезного эпидермолиза
9. Причины и механизмы развития порфирии
10. Причины и механизмы развития угревой сыпи