Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Влияние амиодарона на легкие. Механизмы побочных эффектов

Амиодарон — один из самых широкопри-меняемых препаратов. Поражение легких более характерно у лиц мужского пола с предшествующей легочной патологией при ежедневной дозе амиодарона более 200 мг (вероятность от 5 до 15% при суточной дозе более 400 мг) после 2 мес лечения, или общей дозе 150 г.

Амиодарон обладает как прямой цитотоксичностью, так и сенсибилизирующей активностью. Он имеет длительный период полувыведения (приблизительно 45 дней) и высокое сродство к легочной ткани. Чаще всего это приводит к бессимптомному неспецифическому интерстициальному пневмониту. Может также развиться организующаяся пневмония (25% случаев), реже (но с угрозой для жизни) — ОРДС и опухоль легкого.

При приеме амиодарона в дыхательных путях присутствуют пенистые макрофаги. Они могут быть обнаружены при выполнении бронхоальвеолярного лаважа или биопсии легких. Однако это не свидетельствуют о заболевании — это предшествует развитию интерстициальной болезни легких. Невозможно предвидеть, у кого может развиться поражение легких.

Клинические признаки: одышка, лихорадка, общее недомогание, потеря массы тела, хрипы в легких, высокая СОЭ и активность ЛДГ, лейкоцитоз. Могут также возникнуть стридор, боль в грудной клетке и шум трения плевры. На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживают усиление легочного рисунка, участки затемнения, но без плеврального экссудата.

амиодарон

В этом случае, если это возможно, следует принимать другой препарат для коррекции аритмии, или необходимо уменьшить дозу с одновременным приемом глюкокортикоидов (преднизолон по 40-60 мг/сут, понижая дозу до 2-6 мг/сут в течение 12 дней). В 80% случаев наблюдают улучшение и без глюкокортикоидов, но 20% больных умирают от дыхательной недостаточности. Если же развивается ОРДС, смертность достигает 50%.

Ключевые моменты:
Сердечная недостаточность — наиболее важная патология, которая должна быть заподозрена и пролечена при обнаружении жидкости в плевральной полости, нормальной СОЭ, нормы во время выполнения сцинтиграфии, но патологии при эхокардиограмме и измерении давления заклинивания легочной артерии.

Прежде чем начать лечение амиодароном, необходимо рассмотреть возможность приема других антиаритмических препаратов. Однако, если прием его неизбежен, необходимо уведомить пациента о возможных побочных эффектах на органы дыхания. Следует контролировать исходные и текущие показатели функции легких и стремиться к назначению амиодарона в максимальной поддерживающей дозе 100 мг/сут.

Исследование промывных вод бронхов помогает исключить инфекцию, а если не обнаруживают пенистые макрофаги, то практически исключают связь поражения легких с приемом амиодарона. Симптомы могут нарастать, несмотря на прекращение приема препарата, в связи с накоплением его в жировой ткани и длительным периодом полувыведения.

- Читать "Влияние метотрексата, блеомицина на легкие. Механизмы побочных эффектов"

Оглавление темы "Токсическое поражение легких":
  1. Причины гиперсомнии - повышенной сонливости. Парасомнии
  2. Нарколепсия. Причины, диагностика, лечение
  3. Неврологические причины гиперсомнии. Синдром Клейне-Левина
  4. Интерстициальные болезни легких. Лекарственный волчаночный плеврит
  5. Влияние бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ на легкие
  6. Влияние амиодарона на легкие. Механизмы побочных эффектов
  7. Влияние метотрексата, блеомицина на легкие. Механизмы побочных эффектов
  8. Влияние нитрофурантоина, блокаторов фактора некроза опухоли на легкие. Механизмы побочных эффектов
  9. Влияние циклофосфамида, препаратов золота, пеницилламина на легкие. Механизмы побочных эффектов
  10. Влияние лефлуномида, паклитаксела, митомицина на легкие. Механизмы побочных эффектов