Советуем для ознакомления:

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Влияние лефлуномида, паклитаксела, митомицина на легкие. Механизмы побочных эффектов

Под влияние лефлуномида быстро развиваются интерстициальная болезнь легких и увеличение лимфатических узлов, но в некоторых случаях это связано с предшествующим приемом мето-трексата. Увеличение лимфатических узлов прекращается после отмены препарата.

Лихорадка и другие симптомы токсического действия препаратов золота (протеи-нурия, дисфункция печени, сыпь, эозино-филия), отсутствие симптома «барабанных палочек», лимфоцитоз при бронхоскопии больше указывает на пневмонит в связи приемом препарата золота, чем на последствия ревматоидного артрита.

Влияние паклитаксела на легкие

Паклитаксел может вызвать аллергическую реакцию 1-го типа с крапивницей, одышкой, артериальной гипотензией и быстропроходящей сыпью в 30% случаев, в то время как прием глюкокортикоидов и антигистаминных препаратов снижает такую вероятность до 3%. Описана также аллергическая реакция 4 типа при приеме как паклитаксела, так и доцетаксела. Острый быстропроходящий пневмонит обычно развивается в течение первых 2 нед после введения этих препаратов. Известны случаи развития тяжелого и угрожающего жизни пневмонита при применении доцетаксела, несмотря на прием высоких доз глюкокортикоидов. Действие на легкие может быть дозозависимым.

Как и в случае применения блеомицина и других препаратов, сопутствующая радиотерапия приводит к непропорциональному токсическому действию. Последующая радиотерапия грудной области уменьшает риск развития пневмонита. Токсическое действие на легкие отмечено также при одновременном приеме гемцитабина и таксанов (без сопутствующей радиотерапии) при лечении рака легких и мочевого пузыря. Симптомы токсического действия этих лекарств развиваются через несколько дней. Сопровождаются лихорадкой и сухим кашлем. Но это поддается лечению высокими дозами глюкокортикоидов.

У больных раком легких, принимающих таксаны ± гемцитабин, нарушение дыхательных функций не всегда связано с инфекцией, основным или сопутствующим заболеванием.

влияние митомицина на легкие

Влияние митомицина на легкие

Варианты токсического действия на легкие, связанного с приемом митомицина:
• бронхоспазм;
• острый пневмонит;
• хронический пневмонит;
• фиброз;
• острое повреждение легких;
• заболевание плевры.

Предшествующий прием глюкокортикоидов снижет риск развития этих побочных симптомов. В 5% случаев может возникнуть бронхоспазм, длящийся несколько часов и исчезающий в течение 24 ч без применения бронхорасширяющих средств или после их отмены. Характерны диффузные изменения в легких на рентгенограмме, которые, как правило, исчезают.

Острый пневмонит характеризуется одышкой, которая часто проходит, хотя в 60% случаев может сохраняться сниженная легочная функция, даже при лечении глюкокортикоидами. При рентгенографии легких могут определять фокусные или диффузные изменения со снижением воздушности легких. Развивается гипоксемия. В некоторых случаях возрастание токсичности происходит у пациентов, которым проводят радиолечение и кислородотерапию с содержанием кислорода во вдыхаемой смеси (Fi02) >0,5.

Развитие хронического пневмонита зависит от дозы (>30 мг/м2 в сутки). Манифестирует он обычно в виде скрытой одышки и сухого кашля с возникновением узловатых образований на снимке. Клинически и гистологически есть сходство с токсическим действием на легкие блеомицина. Дыхательные тесты не позволяют диагностировать ранние стадии заболевания и прогнозировать исход. С некоторым успехом применяют глюкокортикоиды, однако при их отмене возможен рецидив.

Известны случаи острого легочного повреждения с гистологической картиной диффузного альвеолярного поражения. Они чувствительны к лечению глюкокортикоидами. Может возникнуть гемолитикоуремический синдром (с микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией, повреждением почек и острым легочным повреждением в 50% случаев). Развитие его зависит от дозы, причем обычно после применения фторурацила или гемотрансфузии. В большинстве случаев эта патология развивается через 6-12 мес после начала лечения.

Смертность высокая даже при снижении дозы (<30 мг/м2), увеличении интервала между приемами препарата (>6 нед), уменьшении Fi02, приеме глюкокортикоидов и проведении плазмафереза. Часто, наряду с поражением паренхимы легких, развивается фиброз плевры и возникает плевральный экссудат. Характерны лимфоцитоз и эозинофилия. Это не связано с дозой препарата.
Следует придерживаться Fi02 от 0,2 до 0,3 для уменьшения степени тяжести острого пневмонита и легочного повреждения при продолжаемой радиотерапии.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"

Оглавление темы "Токсическое поражение легких":
  1. Причины гиперсомнии - повышенной сонливости. Парасомнии
  2. Нарколепсия. Причины, диагностика, лечение
  3. Неврологические причины гиперсомнии. Синдром Клейне-Левина
  4. Интерстициальные болезни легких. Лекарственный волчаночный плеврит
  5. Влияние бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ на легкие
  6. Влияние амиодарона на легкие. Механизмы побочных эффектов
  7. Влияние метотрексата, блеомицина на легкие. Механизмы побочных эффектов
  8. Влияние нитрофурантоина, блокаторов фактора некроза опухоли на легкие. Механизмы побочных эффектов
  9. Влияние циклофосфамида, препаратов золота, пеницилламина на легкие. Механизмы побочных эффектов
  10. Влияние лефлуномида, паклитаксела, митомицина на легкие. Механизмы побочных эффектов

Популярное среди пользователей: