Кровоизлияние может произойти в любом участке ЦНС. В ряде случаев кровоизлияния вторичны по отношению к инфаркту, возникшего, например, на фоне частичной и преходящей окклюзией сосуда, и локализуются в его зоне, например на границе артериальных бассейнов. Первичные кровоизлияния в эпидуральном или субдуральном пространстве имеют в основном травматическое происхождение. Кровоизлияния в паренхиму мозга и субарахноидальное пространство, напротив, чаще являются проявлением основного цереброваскулярного заболевания, хотя и такие кровоизлияния могут быть и при травмах.

Спонтанные (нетравматические) внутримозговые кровоизлияния обычно происходят у лиц среднего и пожилого возраста. Пик частоты приходится на 60 лет. В большинстве случаев причиной является разрыв мелкой мозговой артерии. Кровоизлияния в области базальных ядер и таламуса относятся к субкортикальным кровоизлияниям, а в доли больших полушарий — к лобарным. В основе этиологии этой разновидности цереброваскулярных заболеваний лежат два процесса: артериальная гипертензия и церебральная амилоидная ангиопатия.

Кроме того, определенную роль играют другие местные и системные факторы, которые могут вызвать или способствовать развитию нетравматического повреждения: нарушения гемостаза, опухоли, васкулиты, аневризмы и сосудистые мальформации.

Артериальная гипертензия — наиболее частая причина первичных внутримозговых кровоизлияний, на долю которой приходится более 50% всех мозговых кровоизлияний и 15% летальных исходов среди лиц, страдающих хронической артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия вызывает изменения в сосудистой стенке, ускоряет атеросклеротические процессы в крупных артериях, гиалиновый артериолосклероз и пролиферативные и некротические изменения артериол на поздних стадиях заболевания.

В результате гиалиноза стенки артериол истончены и подвержены разрывам. В ряде случаев при хронической артериальной гипертензии образуются так называемые микроаневризмы Шарко-Бушара, разрыв которых может стать источником кровоизлияний. Такие микроаневризмы следует отличать от мешковидных аневризм крупных сосудов головного мозга. Микроаневризмы Шарко-Бушара обнаруживаются в сосудах диаметром не более 300 мкм, преимущественно в области базальных ядер.

Морфология. Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния локализуются в основном в области скорлупы (50-60%), а также таламуса, моста, гемисфер мозжечка (редко) и в других структурах головного мозга. Острые кровоизлияния вне зависимости от этиологии характеризуются проникновением крови в вещество мозга с его смещением и сдавлением.

На месте старых кровоизлияний в очаге деструкции мозга формируется полость с бурым ободком. При микроскопическом исследовании свежего очага выявляются сгустки крови в центральной части, окруженные мозговой тканью с признаками отека и аноксических изменений в нейронах и клетках глии. Впоследствии отек регрессирует, на периферии очага определяются пролиферация реактивных астроцитов и скопление макрофагов, нагруженных липидами. Изменения на клеточном уровне такие же, как и при инфаркте ткани головного мозга.

Церебральная амилоидная ангиопатия — это состояние, при котором амилоидпродуцирующие белки, практически те же, что участвуют в патогенезе болезни Альцгеймера (αβ40) откладываются в стенках менингеальных и кортикальных сосудов среднего и малого калибра. Эти отложения снижают прочность сосудистой стенки и увеличивают риск кровоизлияния. Для болезни Альцгеймера характерна взаимосвязь между полиморфизмом гена, кодирующего аполипопротеин Е (апоЕ), и риском развития болезни.

Аналогичным образом генотип апоЕ влияет на риск повторных кровоизлияний при спорадической церебральной амилоидной ангиопатии. Наличие аллелей е2 или е4 увеличивает риск повторного кровотечения. Одни мутации гена, кодирующего амилоидный белок-предшественник (АРР), вызывают семейные формы болезни Альцгеймера, другие являются причиной аутосомно-доминантных форм церебральной амилоидной ангиопатии.

Морфология. Область поражения при церебральной амилоидной ангиопатии обычно ограничена лептоменингеальными и кортикальными артериолами и капиллярами. Описано также поражение молекулярного слоя коры мозжечка. Пораженные сосуды на срезах при микроскопическом исследовании выглядят ригидными, с зияющим просветом, имеющим на срезе округлый профиль. Фиброз отсутствует, характерны плотные неравномерные отложения амилоида.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией — это редкое наследственное заболевание, вызванное мутациями гена, кодирующего рецептор Notch-3. Течение заболевания характеризуется повторными инфарктами в веществе мозга (чаще, чем кровоизлияния) и деменцией. Гистологическое исследование выявляет аномалии строения белого вещества головного мозга и лептоменингеальных артерий (сходные изменения обнаруживаются в сосудах за пределами ЦНС), заключающиеся в концентрическом утолщении собственной и адвентициальной оболочек сосуда.

В стенках пораженных сосудов при проведении электронной микроскопии выявляются базофильные PAS-положительные отложения, которые выглядят как осмиофильные компактные гранулы. Кроме того, характерно уменьшение количества гладкомышечных клеток. Диагноз ставят на основании обнаружения этих отложений в сосудах других тканей (исследуют биоптаты кожи или мышц) или с помощью генетического исследования. Многие каузальные мутации приводят к нарушению формирования нормальной конформации внеклеточного домена белка Notch-З, в результате образуются характерные отложения эктодоменов Notch-З. Неясно, каким образом эти отложения связаны с самим заболеванием; предполагается, что белковый продукт экспрессии мутантного гена приобретает токсические свойства, отражающиеся на гладкомышечных элементах стенки сосуда.

Клинические признаки. Спонтанные внутримозговые кровоизлияния могут протекать достаточно тяжело при поражении обширных участков головного мозга и прорыве крови в желудочковую систему, при формировании малых геморрагических очагов течение заболевания инфарктоподобное или бессимптомное. В течение нескольких недель или месяцев происходит постепенное разрешение гематомы, в ряде случаев состояние пациента значительно улучшается. Неврологический дефицит определяется локализацией кровоизлияния.

- Вернуться в раздел "медицинская физиология"

1. Причины и механизмы развития сотрясения головного мозга
2. Причины и механизмы развития ушиба головного мозга
3. Причины и механизмы развития диффузного повреждения аксонов мозга
4. Причины и механизмы развития эпидуральной гематомы
5. Причины и механизмы развития субдуральной гематомы
6. Последствия черепно-мозговой травмы (ЧМТ)
7. Причины и механизмы развития травмы спинного мозга
8. Причины и механизмы развития гипоксии, ишемии и инфаркта мозга
9. Причины и механизмы развития поражений мозга при высоком артериальном давлении
10. Причины и механизмы развития внутримозгового кровоизлияния