а) Историческая справка. Хирургическое лечение эмфиземы впервые начали изучать в начале XX в. Костохондрэктомия верхних ребер в сочетании с поперечной стернотомией, а также паравертебральной торакопластикой выполнялась до тех пор, пока не стало общепринятым, что гиперинфляция грудной клетки является результатом эмфиземы, а не ее причиной. Бандажи на живот, паралич диа-фрагмального нерва и пневмоперитонеум преследовали цель восстановить кривизну уплощенной диафрагмы.

В 1954 г. Ниссен, стремясь воздействовать на дыхательные пути при ХОБЛ, предложил трахеопластику с использованием протезного устройства, поддерживающего мембранозную трахею. Каждая из этих операций считалась крайне неблагоразумной, а нетрудоспособность вследствие хирургического лечения явно перевешивала их клинические эффекты.

Брэнтигана и его коллеги из Мэрилендского/Вирджинского университета связывают с внедрением базовых принципов оперативного вмешательства по уменьшению легочного объема в 1957 г. Они утверждали, что хирургическое уменьшение гиперинфляции эмфизематозных легких приводит к восстановлению радиальной тракции на терминальные бронхиолы, уменьшению препятствия воздушному потоку и улучшению движения диафрагмы. Современная концепция оперативного вмешательства по уменьшению легочного объема была предложена Дж. Купером в 1993 г.

Он выполнял билатеральную клиновидную резекцию с помощью сшивающего аппарата у пациентов с гетерогенной эмфиземой и признаками гиперинфляции. В первых группах из 20 пациентов было зарегистрировано объективное увеличение ОФВ1 в течение 6 мес после операции у 82%.

В 1997-2002 гг. в национальном исследовании лечения эмфиземы 1218 рандомизированных пациента подвергались оперативному лечению по уменьшению легочного объема или непрерывному консервативному лечению. Результаты, опубликованные в 2003 г. одновременно с результатами отдельных контролируемых групп и небольших рандомизированных испытаний, являются наиболее надежным имеющимся доказательством в пользу отбора пациентов с эмфиземой для хирургического лечения.

б) Патофизиология. Типичное физиологическое изменение при ХОБЛ — это прогрессирующее ограничение воздушного потока, обусловленное хроническим воспалением. После ремоде-лирования и обструкции мелких дыхательных путей происходит потеря альвеолярного присоединения и эластической тяги легочной паренхимы.

Снижение OФB1, отношения к ФЖЕЛ — это первый признак ограничения воздушного потока. Небольшое препятствие воздушному потоку проявляется значительным снижением форсированного экспираторного потока в 25-75% интервале. Снижение DLCO отражает степень деструкции паренхимы.

На поздних стадиях заболевания гипоксемия главным образом объясняется сочетанием обструкции дыхательных путей, поражения паренхимы и изменений соответствия V/Q. как следствие сосудистой патологии легких. Резкое несоответствие V/Q, увеличение мертвого пространства, альвеолярная гиповентиляция и дисфункция инспираторных мышц потенциально приводят к гиперкапнии при физическом напряжении и (или) в покое.

Рентгенографические признаки уплощения диафрагмы, увеличения загрудинного воздушного пространства и повышения прозрачности легочных полей сопровождают физиологические изменения, главным образом соответствующие перераздуванию.

- Читать "Хирургическое лечение буллезной эмфиземы. Отбор пациентов, показания"

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021