Холестаз у детей при парентеральном (внутривенном) питании

Физиология:

Популярные разделы сайта:

Холестаз у детей при парентеральном (внутривенном) питании

Самым распространенным метаболическим осложнением полного парентерального питания у недоношенных новорожденных служат различные нарушения функции печени. Самой тяжелой формой, способной привести к летальному исходу, является холестаз. Это обстоятельство — главный фактор, ограничивающий длительное применение полного парентерального питания.

При массе тела менее 1000 г холестаз развивается в 50 % случаев, при 1000-1500 г - в 20 %, а при 1500-2000 г - у 5-10 % детей. Вероятность холестаза также зависит от длительности полного парентерального питания: риск этого осложнения начинает повышаться с 2 нед. такого питания. Вероятность и тяжесть холестаза повышаются при болезни гиалиновых мембран новорожденных, ацидозе, гипоксии, некротическом энтероколите, синдроме короткой кишки и сепсисе. Риск холестаза зависит также от сопутствующих заболеваний, факта полного исключения энтерального питания, а также природы основного заболевания, которое привело к переходу на парентеральное питание.

Начало заболевания обычно постепенное с медленным развитием желтухи, гепатомегалии или спленомегалии. У детей с малой массой тела начало желтухи может совпадать с физиологической непрямой гипербилирубинемией новорожденных. При развитии желтухи у любого новорожденного, который получает полное парентеральное питание более 1 нед., необходимо исследовать уровень билирубина и его фракций. Нередко холестаз впервые обнаруживают при плановом обследовании ребенка, получающего полное парентеральное питание.

Характерно медленное увеличение биохимических показателей печени; возможен рост концентрации желчных кислот в сыворотке крови. Повышение активности ЩФ может наблюдаться при рахите — распространенном осложнении полного парентерального питания новорожденных с малой массой тела.

Помимо холестаза к осложнениям полного парентерального питания относятся желчнокаменная болезнь и формирование желчной замазки (густого содержимого желчного пузыря). Клинические проявления такого осложнения могут отсутствовать.

В каждом случае следует отличать поражение печени при полном парентеральном питании и доброкачественную гепатомегалию, например, вследствие отложения гликогена или жира, что встречается при таком питании довольно часто. В последнем случае показатели билирубина и желчных кислот в сыворотке крови сохраняются в пределах нормальных значений. Кроме того, следует исключить иные причины холестаза.

Группе пациентов, у которых чаще всего развивается связанный с полным парентеральным питанием холестаз (т. е. дети в отделении реанимации новорожденных), часто назначают трансфузии препаратов крови и различные лекарственные средства, поэтому следует иметь в виду возможность лекарственного токсического поражения печени.

Самый заметный гистологический признак поражения печени при полном парентеральном питании — это холестаз в желчных капиллярах, который может появиться уже через 2 нед. такого питания. Разрастание желчных протоков напоминает атрезию желчных путей. Фиброз портальных полей — поздний признак этого состояния; возможно развитие цирроза. Легкие гистологические изменения обратимы при условии перехода на энтеральное питание.

Патогенез холестаза, связанного с полным парентеральным питанием, скорее всего, многофакторный. Обычно страдают дети с малой массой тела, которые не могут питаться самостоятельно, у которых нередко имеется тяжелое заболевание ЖКТ, а возможно, и другие системные осложнения. Вводимые внутривенно питательные растворы обладают потенциальной токсичностью и могут вызывать дефицит тех или иных питательных веществ.

Отсутствие энтерального питания и содержимого в просвете кишки тормозит выброс гормонов ЖКТ, которые служат физиологическими стимуляторами тока желчи и развития печени с желчными путями. К потенциальным гепато-токсичным веществам относят бактериальные эндотоксины, некоторые аминокислоты, продукты деградации или метаболизма некоторых веществ, алюминий, медь и марганец (последние два иона оказывают особенно выраженное токсическое действие на печень).

Цель лечения детей с холестазом, обусловленным полным парентеральным питанием, сводится к профилактике прогрессирования поражения печени. Начало естественного питания постепенно приводит к разрешению поражения печени. Естественное питание небольшим объемом либо введение нутриентов через назогастральный зонд стимулирует ток желчи и моторику кишечника, препятствуя проникновению патогенных микроорганизмов в кровь. Таких положительных эффектов можно добиться даже в том случае, если энтеральное питание не обеспечивает общей энергической потребности организма.

Современные питательные растворы соответствуют потребностям новорожденного, что предотвращает развитие дефицита тех или иных питательных веществ и позволяет избежать токсического воздействия на печень. При решении вопроса о продолжении полного парентерального питания следует соотнести риск дальнейшего поражения печени и риск истощения.

У детей старшего возраста холестаз, связанный с полным парентеральным питанием, встречается гораздо реже, а протекает легче. Зачастую единственным проявлением со стороны печени служит ее жировая дистрофия без холестаза. Вместе с тем и у детей старшего возраста, которые длительное время находятся на полном парентеральном питании (дома или в стационаре), возможны биохимические проявления поражения печени. Пациенты с хроническим заболеванием кишечника, которое может осложняться кишечной инфекцией, имеют особый риск поражения печени.
В большинстве таких случаев частичное энтеральное питание сопровождается нормализацией функции печени. Повышение активности ЩФ или аминотрансфераз у ребенка любого возраста может потребовать биопсии печени.

- Читать "Печень после трансплантации костного мозга. Синдром Бадда-Киари"

Оглавление темы "Болезни печени детей":