Советуем для ознакомления:

Психиатрия:

Популярные разделы сайта:

Нейрохимические системы мозга. Роль катехоламинов в развитии стресса

И хотя всякая схематизация ведет к известной односторонности, к упрощению реальных, сложных процессов взаимосвязанной регуляции мозговых функций биологически активными веществами, некоторые вопросы, связанные с участием отдельных моноамилергических систем в эмоционально-поведенческих реакциях и их мотивационно-подкрепляющих характеристиках, удобнее рассмотреть последовательно.

Начальным пусковым звеном нейрохимических и гуморальных процессов, обусловленных стресс-реакций, Г. Н. Кассиль (1976) считает высвобождение норадреналина пейрональными элементами гипоталамуса. Детерминирующим фактором этого процесса является активация кортикальных и лимбико-ретикулярных систем мозга.

Можно допустить, что ведущим психофизиологическим процессом, дающим толчок всей цепи развития стресса, является активация системы негативного подкрепления вследствие субъективного восприятия наличной ситуации как аверсивной независимо от того, обусловлена она чисто психогенными факторами или физическими воздействиями. Уже указывалось, что всякие, в том числе физические (физиологические), стрессоры — иммобилизация, болевые воздействия, охлаждение и пр.— в начальной фазе своего действия вызывают эмоциональный стресс, обусловленный негативной психологической оценкой воздействующего раздражителя.

Многократно показано, что в условиях стресса происходит нарастание оборота (turnover) норадреналина в мозговых структурах, в частности в гипоталамусе (Э. Ш. Матлина и др., 1975; А. 10. Буданцев, 1976). При кратковременных воздействиях нарастает высвобождение в первую очередь лабильного, быстро обменивающегося норадреналина, при более длительном стресс-воздействии— также и стабильных фракций.

нейрохимия мозга

Активация оборота норадреналина является следствием повышения функциональной активности синтезирующих энзимов. Это доказывается увеличением содержания 3Н-норадреналина при введении 3Н-тирозина и более выраженным уменьшением содержания норадреналина в мозге стрессированных животных под влиянием блокаторов энзимов, участвующих в синтезе катсхоламинов (а-метил-р-гирозин, дисульфирам), по сравнению с контрольными животными.

Поскольку содержание норадреналина в мозговой ткани, несмотря на усиление его синтеза, не увеличивается, можно заключить, что его утилизация также нарастает.
Уровень биосинтеза катехоламинов в мозговой ткани зависит от активности энзимов, их коферментов, от концентрации субстрата и конечного продукта. Энзимы, участвующие в синтезе медиаторов, образуются только в клеточном теле. В зону концевых терминалей и энзимы, и значительная часть гранулированного катехоламина распространяются путем аксонального транспорта по нейротубулям.

Поэтому активация процессов образования и выделения норадреналина, происходящая за не большие интервалы времени ори увеличении разрядов катехоламинергических нейронов (обусловленном стресс-воздействием), не может быть связана с увеличением содержания тирозингидроксилазы, дофадскарбоксилазы, дофамин-р-оксилазы, а происходит посредством конформационных перестроек энзимов (Costa, Meek, 1974). За счет алдостерической активации энзиматическая активность тирозингидроксилазы при стимуляции нейронов locus coeruleus нарастает в 3 раза.

Длительные или повторные стресс-воздействия, сопровождающиеся активацией катехоламинергических нейронов, приводят к повышению общего числа молекул тирозингидроксилазы и дофамии-р-гидроксилазы вследствие повышения их синтеза. Из-за медленного аксонального тока это нарастание проявляется через несколько суток. Возможно, что определенная тренировка при повторном действии слабых стрессоров, повышающая устойчивость к последующим экстремальным воздействиям, в какой-то мере связана с индукцией энзим этической активности.

Кроме того, скорость оборота норадреналина регулируется за счет транссиналтического влияния ацетилхолина (через м- и н-холинорецепторы), за счет АКТГ и кортикостероидов (усиление синтеза, регуляция цАМФ). Оборот дофамина и его утилизация в дофаминергичесюгх терминалях нигростриатной системы и в мезолимбмческих нейронах при стрессе не меняется (Thierry et al., 1976), однако в мезокортикальпых нейронах содержание дофамина при стрессе резко снижается (т. е. растет его утилизация). При интенсивных стрессорных воздействиях содержание дофамина в коре и полосатом теле даже несколько повышено (Isehii et al., 1975).

- Читать "Обмен катехоламинов при стрессе. Уровень норадреналина при стрессе"

Оглавление темы "Медиаторы стресса":
1. Транквилизатор хлордиазепоксид. Интенсивность влияния транквилизаторов
2. Эмоции под влиянием транквилизаторов. Реакция на раздражители под действием транквилизаторов
3. Эффект психотропных средств. Влияние на нейромедиаторы стресса
4. Норадренергические терминали. Катехоламинергическая система мозга
5. Норадренергическая и серотонинергическая системы. Активность нейромедиаторных систем мозга
6. Нейрохимические системы мозга. Роль катехоламинов в развитии стресса
7. Обмен катехоламинов при стрессе. Уровень норадреналина при стрессе
8. ДОФА при стрессе. Значение ДОФА при эмоциональных реакциях
9. Влияние медантана на эмоциональную сферу. Дофаминергическая регуляция эмоциональной сферы
10. Дофаминомиметики. Катехоламинергические системы мозга