Для обозначения некоторых аналогичных и смежных явлений в последнее время возникли новые понятия и термины: «реакции второго порядка», «интеграционные болезни». Первый термин предложен А. Д. Адо. Исследуя процессы, протекающие в нервных клетках, зараженных вирусами (бешенство, полиомиелит, клещевой энцефалит), он обнаружил, что при этом появляются новые активные антигены, являющиеся продуктом взаимодействия нейровирусов с нервной тканью.

Эти аутоантигены («промежуточные антигены» по терминологии А. Д. Адо) вызывают образование аутоантител. Реакция между промежуточными антигенами и антителами к ним происходит в нервной ткани и ведет к повреждению нервных клеток. Таков, но представлению А. Д. Адо, патогенетический механизм поствакцинальных энцефаломиелитов.

Последние и являются клиническим выражением реакции второго порядка. А. Д. Адо пишет, что так можно понять, почему самые разнообразные инфекционные агенты приводят к однородному патологическому процессу. Согласно этим представлениям, в качестве промежуточного этиологического звена может выступить механизм аутоаллергии, ведущий к патологическому процессу, клиническая специфика которого определяется не первоначальным этиологическим фактором, а указанным патогенетическим механизмом.

Понятие «интеграционные болезни» возникло в вирусологии. Оно призвано отобразить своеобразие процессов, развертывающихся в клетках, зараженных вирусами, в частности опухолеродными. Эти процессы не соответствуют обычным представлениям об инфекционном заболевании. При интеграционных болезнях нуклеиновые кислоты вируса объединяются, интегрируют с нуклеиновыми кислотами пораженной клетки.

На этом роль вируса завершается, изменения же жизнедеятельности пораженной клетки передаются по наследству. Такова, по современным представлениям, роль вируса в этиологии злокачественных опухолей (вирусогенетическая концепция происхождения опухолей по Л. А. Зильберу). И при интеграционных болезнях имеет место механизм промежуточного этиологического звена — слияние нуклеиновых кислот вируса и клетки, что и определяет специфику болезни.

Возможно, что того же порядка соотношения в механизме развертывания болезни складываются при вовлечении в механизм неспецифических активирующих структур ретикулярной формации головного мозга.

Итак, представляется возможным в некоторой мере конкретизировать положение о преобразовании действия внешнего этиологического фактора реактивными системами организма и тем самым наметить пути объяснения феномена полиэгиологичности некоторых болезней.

- Читать "Полиэтиологичность и диалектический материализм. Причинно-следственные связи болезни"