Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Прикрепление и проникновение вирусов. Раздевание и транскипция вирусов

Прикрепление вирионов к плазматической мембране обусловлено электростатическими силами и происходит в результате столкновения вирионов и клеток. Прикрепление мало зависит от температуры — лишь в той степени, в какой температура влияет на броуновское движение вирионов и клеток и тем самым на вероятность их столкновения.

Прикрепление может осуществляться только при наличии определенного сродства между клеточной поверхностью и вирионами; участки клеточной мембраны, обладающие таким сродством, называют вирусными рецепторами. Отсутствием рецепторов объясняется устойчивость некоторых клеток и организмов к заражению определенными вирусами; вместе с тем прикрепление — необходимое, но не достаточное условие продуктивной инфекции.

При взаимодействии с клеткой бактериофагов оболочка вириона остается снаружи клетки; внутрь проникает лишь нуклеиновая кислота (Хёрши и Чейз, 1952). У вирусов животных такой способ проникновения, по всей вероятности, встречается лишь в порядке исключения. Существуют различные мнения по поводу того, где происходит разрушение вириона: на плазматической мембране или только после поглощения интактных вирионов клеткой; возможно, в этом отношении вирусы существенно различаются.

Фазекаш де Сен-Грот (1948а) и затем Дейлс (Шардонне и Дейлс, 1970b; обзор Дейлса, 1965) стали основными сторонниками гипотезы поглощения (виропексиса). Морган (см: Миямото и Морган, 1971) считает, что у вирусов с внешней липопротеидной оболочкой происходит предварительное слияние этой оболочки с плазматической мембраной клетки, а затем перемещение нуклеокапсида в цитоплазму. Обе интерпретации основаны главным образом на данных электронной микроскопии, где очень трудно различить поведение вирионов — фактических инициаторов инфекции)— и множества неактивных в этом отношении частиц.

Раздевание вирусов. Этот термин означает высвобождение инфекционной нуклеиновой кислоты из вирусного чехла. Данный процесс может заключаться либо в простом высвобождении вирусной нуклеиновой кислоты на клеточной мембране, либо в более сложном внутриклеточном раздевании подобно тому, как это происходит у поксвирусов. Некоторые вирусы, например реовирусы, никогда не подвергаются полному раздеванию; ассоциированная с вирионом транскриптаза функционирует внутри вирусной сердцевины, которая остается более или менее интактной.

проникновение вирусов

Раздевание и транскипция вирусов

Поксвирусы несут собственную транскриптазу, но, насколько нам известно, размножающиеся в ядре ДНК-содержащие вирусы зависят от клеточных РНК-полимераз. В обоих упомянутых случаях транскрипция регулируется механизмами, которые пока неизвестны. «Ранние» гены можно определить как те участки родительской ДНК, которые транскрибируются в присутствии цитозинарабинозида, препятствующего репликации ДНК-«Поздние» гены — это гены, скорость транскрипции которых становится значительной лишь после начала репликации ДНК.

Имеются доказательства, что у поксвирусов, так же как и у некоторых ДНК-бактериофагов, ранние мРНК в свою очередь подразделяются на два класса: предранние и задерживаемые ранние, причем в присутствии циклогексимида (подавляющего синтез белка, который участвует в последней стадии раздевания сердцевины вириона, содержащей транскриптазу) синтезируется лишь мРНК первого класса.

Ранние транскрипты образуются лишь на меньшей части вирусных генов. В основном они кодируют ранние ферменты и другие белки (например, Т-антигены) с неизвестной функцией, тогда как поздние мРНК кодируют структурные белки вириона, однако это различие не всегда четко выражено. Транскрипты, поздние или ранние, представляют собой большие полицистронные молекулы, которые впоследствии расщепляются на короткие моноцистронные мРНК. К 3'-концу каждой молекулы мРНК перед ее транспортом из ядра в цитоплазму добавляется полиадениловая кислота, содержащая до 150 остатков аденина.

Не все мРНК синтезируются на одной и той же цепи двухцепочечной вирусной ДНК; ранние и поздние мРНК в этом отношении могут различаться, в чем, по-видимому, заключается один из регуляторных механизмов, но о его природе мы ничего не знаем. Кроме того, в случае паповавирусов и аденовирусов, чьи ДНК способны встраиваться в ДНК клетки-хозяина, могут транскрибироваться как единое целое длинные последовательности клеточной и вирусной ДНК с образованием непрерывных «гибридных» молекул РНК, которые затем расщепляются.

РНК-содержащие вирусы существенно различаются по способам транскрипции и трансляции их генетической информации. В некоторых случаях транслируется непосредственно вирусная РНК, в других вирусный геном транскрибируется с помощью транскриптазы, входящей в состав вириона.

- Читать далее "Трансляция и репликация вирусов. Сборка и выход вируса из клетки"

Оглавление темы "Размножение вирусов":
1. Ингибиторы синтеза ДНК. Фтордезоксиуридин
2. Ингибиторы синтеза РНК. Механизмы ингибиции синтеза РНК
3. Ингибиторы синтеза белка. Методы и пути ингибиции синтеза белка
4. Ингибиторы внутриклеточного синтеза. Ингибиторы вирусной активности
5. Цикл размножения вирусов. Основные этапы размножения вирусов
6. Прикрепление и проникновение вирусов. Раздевание и транскипция вирусов
7. Трансляция и репликация вирусов. Сборка и выход вируса из клетки
8. Регуляция размножения вирусов. Регуляция синтеза макромолекул вирусами
9. ДНК вирусы. Взаимодействие ДНК вирусов с клетками
10. Размножение парвовирусов. Вирус крыс и аденоассциированные вирусы