Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Размножение парвовирусов. Вирус крыс и аденоассциированные вирусы

В настоящее время успехи, достигнутые в изучении проблемы размножения парвовирусов по сравнению с 1968 г., когда ее обсуждение ограничивалось лишь кратким упоминанием (Феннер, 1968), довольно незначительны. Это объясняется отсутствием удобной системы, позволяющей получить высокий процент синхронно зараженных клеток и высокий выход вируса.

Однако за последние несколько лет становится все яснее, что отличительное свойство размножения этих вирусов—их зависимость от клеточного деления (Теттерсэл, 1972); эту зависимость отражает характер патологических изменений, вызываемых парвовирусами у животных.

Циклы размножения вируса крыс (ВК) и вируса Н-1 были изучены с помощью метода бляшек. Латентный период ВК длится около 6 ч, а титр вируса достигает максимума примерно через 28 ч (Брайловский, 1966). Инфекция, вызываемая вирусом Н-1, протекает медленнее, ее латентный период составляет около 10 ч, а максимальный титр определяется через 50 ч (Аль-Лами и др., 1969).

Инфекцию, вызываемую ВК, изучали в культурах крысиного эмбриона в условиях, позволяющих изменять физиологическое состояние клеток (Теннант и др., 1969). При использовании метода окрашивания флуоресцирующими антителами вирусные белки были выявлены через 12—14 ч после заражения, но размножение вирусов поддерживали лишь 5% зараженных клеток, находящихся в стационарной фазе.

парвовирусы

Если добавлением свежей сыворотки вызывали стимуляцию включения тимидина в клетки, а затем через 10 ч их заражали, то число клеток, синтезирующих вирус, возрастало в прямой пропорции к возрастанию числа клеток, потребляющих тимидин. Эти данные свидетельствуют о том, что во время S-фазы проявляется функция клетки-хозяина, которая непосредственно влияет на скорость вирусной сборки.

Подтверждением этого заключения является уменьшение способности клеток крысиного эмбриона поддерживать образование ВК после их предварительного рентгеновского или УФ-облучения, которое блокирует синтез клеточной ДНК, или после обработки 5-фторурацилом, обладающим таким же действием. Подобные воздействия были избирательны для ВК и не уменьшали урожая других ДНК-вирусов (например, Herpesvirus), размножающихся в клеточном ядре (Теннант и Хэнд, 1970).

Количественное определение ААВ осложняется необходимостью одновременного заражения клеток аденовирусом; тем не менее оно возможно с применением методов иммунофлуоресценции и нейтрализации (Ито и др., 1967; Буше и др., 1970).

Природа функций аденовируса, которые обеспечивают репродукцию ААВ, неизвестна; установлена лишь временная зависимость между репликацией ААВ и этого вируса-помощника. При одновременном заражении клеток аденовирусом и ААВ латентный период, обоих вирусов составляет 12—16 ч. Латентный период аденовируса не уменьшается при предварительном заражении клеток ААВ, но латентный период ААВ может сократиться до 4 ч, если клетки предварительно заразить аденовирусом (Парке и др., 1967).

При одновременном заражении клеток ts-мутантом аденовируса при непермиссивной температуре происходит комплементация ААВ-1 (Ито и Сузуки, 1970). Поскольку у этого мутанта при данной температуре синтез ДНК не происходит (Сузуки и Симодзо, 1971), функция аденовируса, необходимая для размножения ААВ, не обусловлена ни одним из аденовирусных структурных белков, являющихся поздними белками.

В некоторых системах аденовирусы могут действовать как помощники и для парвовирусов подрода А (независимых). Например, заражение крысиных клеток аденовирусом 12 и ВК приводит к стимуляции образования ВК (Шани и Брайловский, 1967); предварительное заражение аденовирусом уменьшает период эклипса вируса Н-1 с 24 до 12 ч (Лединко и Тулен, 1970).

Такого рода наблюдения привели Тулен (1968) к выводу о том, что все парвовирусы в некотором отношении дефектны, и это, по-видимому, подтверждается результатами Теннанта и др. (1969), показавших зависимость размножения ВК от определенной стадии клеточного цикла. Какие именно клеточные функции необходимы для размножения парвовирусов, неизвестно; это может быть синтез вирусного или клеточного продукта или же структуры, в которой осуществляется репликация.

- Вернуться в оглавление раздела "Вирусология"

Оглавление темы "Размножение вирусов":
1. Ингибиторы синтеза ДНК. Фтордезоксиуридин
2. Ингибиторы синтеза РНК. Механизмы ингибиции синтеза РНК
3. Ингибиторы синтеза белка. Методы и пути ингибиции синтеза белка
4. Ингибиторы внутриклеточного синтеза. Ингибиторы вирусной активности
5. Цикл размножения вирусов. Основные этапы размножения вирусов
6. Прикрепление и проникновение вирусов. Раздевание и транскипция вирусов
7. Трансляция и репликация вирусов. Сборка и выход вируса из клетки
8. Регуляция размножения вирусов. Регуляция синтеза макромолекул вирусами
9. ДНК вирусы. Взаимодействие ДНК вирусов с клетками
10. Размножение парвовирусов. Вирус крыс и аденоассциированные вирусы