Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Изменение метаболизма инфицированного аденовирусом клетки. Цикл размножения герпесвирусов

Характерное свойство аденовирусной инфекции состоит в том, что, несмотря на накопление вирусной ДНК и белка, начинающееся через 6—10 ч после заражения, общие скорости синтеза этих макромолекул по сравнению с неинфицированными суспензионными культурами остаются неизменными в течение приблизительно 40 ч.

Скорость синтеза суммарной РНК не меняется примерно 24 ч, а затем падает. Однако при использовании методов, позволяющих различить клеточный и вирусный синтез, было показано, что аденовирус подавляет синтез клеточной ДНК и что это происходит через 10—14 ч после заражения (Гинсберг, 1969). Синхронизированные клетки, зараженные в начале S-фазы, проходят ее нормально, но не вступают в стадию митоза и в них не начинается следующий цикл репликации ДНК.

Благодаря этому репликацию аденовирусной ДНК можно изучать независимо от синтеза клеточной ДНК (Ходж и Шарф, 1969). Измерение синтеза хозяйской РНК с помощью метода гибридизации показало, что транскрипция клеточного генома не подавляется приблизительно в течение 15 ч после заражения клеток аденовирусом типа 5.

аденовирусы

Синтез клеточных белков падает параллельно с увеличением синтеза капсидных белков, начинающегося примерно через 15 ч после заражения. Фтордезоксиуридин, угнетающий синтез поздних вирусных белков, полностью предотвращает подавление синтеза клеточного белка даже при высокой множественности заражения (Уайт и др., 1969).

Предполагают, что подавление синтеза клеточных белков связано скорее с конкуренцией клеточных и вирусных мРНК за рибосомы, чем с каким-либо кодируемым вирусом ранним белком. Антиген нити, который в высоких концентрациях угнетает синтез и вирусных, и клеточных белков (Левин и Гинсберг, 1967), не является избирательным ингибитором синтеза клеточных белков, хотя он может способствовать гибели клетки.

Представляет интерес тот факт, что некий поздний вирусный белок предотвращает связывание гетерологичной вирусной мРНК с рибосомами в клетках, одновременно зараженных аденовирусом и поксвирусом (Джорно и Кейтс, 1971).

Герпесвирусы имеют большой геном (мол. вес 108) и сложную структуру. Капсид собирается в ядре, а вирион созревает, когда нуклеокапсид приобретает на ядерной мембране свою внешнюю оболочку. Многие герпесвирусы вызывают персистентные инфекции, характеризующиеся длительным латентным периодом; другие обладают он-когенными свойствами, и их геном встраивается в клеточный геном.

В наших статьях мы рассмотрим лишь продуктивный цитоцидный тип инфекции. Хорошо изучены два модельных вируса: вирус простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) и вирус псевдобешенства.

- Читать далее "Начальные стадии герпесвирусной инфекции. Транскрипция герпесвирусов"

Оглавление темы "Паповавирусы. Аденовирусы":
1. Цикл размножения паповавирусов. Транскрипция паповавирусов
2. Трансляция паповавирусов. Репликация ДНК паповавирусов
3. Интеграция клеточного и вирусного геномов. Интегративность паповавирусов
4. Сборка и выход паповавирусов из клетки. Метаболизм зараженных паповавирусами клеток
5. Цикл размножения аденовирусов. Начальные стадии аденовирусной инфекции
6. Транскрипция аденовирусов. Механизмы транскрипции аденовирусов
7. Трансляция аденовирусов. Этапы трансляции аденовирусов
8. Репликация аденовирусной ДНК. Сборка и выход аденовируса из клетки
9. Изменение метаболизма инфицированного аденовирусом клетки. Цикл размножения герпесвирусов
10. Начальные стадии герпесвирусной инфекции. Транскрипция герпесвирусов