Клеточный синтез макромолекул некоторыми РНК-вирусами резко подавляется, а другими практически не затрагивается. К первым относятся пикорнавирусы, которые кодируют белки, раздельно угнетающие синтез клеточной РНК и ее трансляцию, в результате чего останавливается синтез ДНК.

Ко вторым относятся многие парамиксовирусы, которые почти не влияют на метаболизм клетки и почкуются от клеток на протяжении длительного периода, не мешая им расти и размножаться; такие персистентные нецитоцидные инфекции («культуры-носители») обсуждаются в наших статьях. Лейковирусы не просто нецитоцидны, но способны в результате интеграции кодируемой вирусом ДНК с клеточными хромосомами трансформировать зараженные клетки в злокачественные.

Есть данные, свидетельствующие о том, что во время первой половины цикла репликации ортомиксовирусы нуждаются в транскрипции клеточной ДНК; совсем иначе в этом отношении ведут себя парамиксовирусы и пикорнавирусы, которые нормально размножаются в присутствии актиномицина D или даже в клетках, лишенных ядра.

РНК-вирусы представлены большим числом родов, чем ДНК-вирусы. Подавляющая часть исследований выполнена на модельных РНК-вирусах, и их размножение мы рассмотрим более подробно, чем размножение вирусов тех родов, которые только начали изучать.
Циклы размножения различных РНК-вирусов различаются как по длине латентного периода, так и по урожаю вируса.

Цикл размножения пикорнавирусов

Полиовирус типа 1, типичный представитель рода Enterovirus, который в свою очередь является типичным родом семейства Picornaviridae, на протяжении многих» лет служит моделью для биохимического анализа размножения РНК-вирусов. Как уже указывалось, механизм трансляции генома Picornaviridae никоим образом не является общим для всех РНК-зирусов; данные же по репликации РНК полиовируса имеют более широкое приложение.

В статьях будет подробно представлено современное состояние проблемы размножения полиовируса в надежде, что это послужит прочной основой для обсуждения менее полно изученных вирусов друтих родов. Относительно немного будет сказано о других пикорнавирусах, не считая упоминаний о пионерских работах по мышиным кардиовирусам, вирусам энцефаломиелита (ЭМ), энцефаломиокардита (ЭМК) и Менго.
Более ранней литературе посвящено несколько прекрасных обзоров.

Полиовирус быстро размножается и дает высокий урожай во многих линиях клеток человека и обезьян, как в монослойных, так и в суспензионных культурах. Весь цикл размножения протекает в цитоплазме (Франклин и Балтимор, 1962), где в тесной связи с мембранами происходит репликация вирусной РНК, синтез белка и сборка вириона (Моссер и др., 1972). В присутствии актиномицина D (Райх и др., 1962) или в безъядерной клетке вирус размножается так же, как в норме.

Вирусную РНК можно отделить от клеточной с помощью хроматографии и скоростного зонального центрифугирования цитоплазматического материала, меченного в течение короткого времени радиоактивным уридином в присутствии актиномицина; наличие вирусной РНК во фракциях определяют по инфекционности. Для того чтобы пометить радиоактивными аминокислотами преимущественно вирусные белки, метку вносят после того, как в присутствии гуанидина, обратимого ингибитора размножения вируса, распадется клеточная мРНК, синтезированная до добавления актиномицина (Саммерс и др., 1965).

Для дальнейшего изучения выражения вирусного генома недавно стали использовать бесклеточные системы (Рекош, 1972).

- Читать далее "Начальные стадии пикорнавирусных инфекций. Поражения пикорнавирусами"