Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Подавление синтеза клеточных РНК пикорнавирусами. Подавление синтеза ДНК пикорнавирусами

С тех пор как Франклин и Балтимор (1962) впервые описали подавление синтеза клеточной РНК, новых сведений о механизме этого процесса накопилось относительно немного. По-видимому, для подавления образования клеточной РНК необходим синтез вирус-специфического белка, однако не исключено, что оно является результатом угнетения синтеза белков клетки-хозяина.

Если предположить, что одна из вирусных полимераз образуется в результате подстановки вирус-специфического а-фактора в клеточную транскриптазу, благодаря чему она приобретает способность использовать в качестве матрицы вирусную, а не клеточную нуклеиновую кислоту, то побочным эффектом этого события могло бы быть блокирование транскрипции клеточной ДНК.

Вероятно, при подавлении синтеза клеточных РНК скорость синтеза вирусных белков должна увеличиваться благодаря уменьшению конкуренции за рибосомы по мере распада предсуществующих мРНК. Однако мРНК клеток животных столь стабильна, что влияние подавления синтеза мРНК на образование клеточных белков можно считать несущественным по сравнению с более быстрым прямым эффектом вирусной инфекции на трансляцию.

Более того, образование рибосомной РНК подавляется не менее сильно, чем синтез мРНК (Дарнел и др., 1967). Таким образом, вопрос о значении вызываемого вирусом подавления синтеза клеточной РНК пока не решен.

синтез клеточной рнк

Подавление синтеза клеточной ДНК. Репликация клеточной ДНК столь сильно зависит от синтеза РНК и белка, что подавление образования последних должно неминуемо приводить к падению синтеза ДНК. Используя импульсную метку клеток 3Н-тимидином с последующей радиоавтографией, Хэнд и др. (1971) исследовали синтез клеточной ДНК при заражении вирусом Менго, вирусом ньюкаслской болезни и реовирусами.

Авторы обнаружили сокращение числа активных участков инициации репликации ДНК, но скорость элонгации цепи не снижалась и существующая ДНК не деградировала, как это имеет место у некоторых бактериофагов.

Подавление клеточного деления. Само собой разумеется, что при подавлении синтеза клеточных белков, вызванном вирусом, немедленно блокируется клеточное деление, чувствительное к подавлению белкового синтеза вплоть до начала митоза (Тоуби и др., 1965). Если, однако, митоз уже начался до подавления синтеза белка клетки-хозяина, то клеточное деление как бы вклинивается в цикл размножения вируса на время митоза (около 1 ч) и цикл удлиняется на соответствующий отрезок времени.

При остановке клеточного деления на стадии метафазы, вызываемой с помощью химических ингибиторов, блокируется и размножение вируса (Маркус и Роббинс, 1963).

Цитопатический эффект и гибель клетки. Понятно, что необратимое подавление синтезов клеточных белка, РНК и ДНК, которое следует за синтезом вирус-специфического белка (Франклин и Балтимор, 1962), должно неизбежно убивать клетку. Однако цитопатические эффекты становятся заметными лишь через несколько часов после заражения; их можно предотвратить гуанидином, что привело Бабланяна и др. (1965) к заключению, что цитопатические эффекты вызывает, вероятно, вновь синтезированный вирусный белок оболочки.

Эллисон и Сандерлин (1963) предположили, что вирус-индуцированные цитопатические эффекты появляются в результате освобождения из разрушающихся лизосом ферментов деградации (см. обзор Эллисона, 1967). Позднее Блэкман и Бьюбел (1969) на примере р-глюкуронидазы показали, что лизосомные ферменты освобождаются непосредственно перед выходом вируса и белков из зараженной клетки.

- Читать далее "Дефектные частицы пикорнавирусов. Цикл размножения вируса ящура и тогавирусов"

Оглавление темы "Характеристика тогавирусов и ортомиксовирусов":
1. Метаболизм клеток пораженных пикорнавирусами. Синтез белков пораженными пикорнавирусами клетками
2. Подавление синтеза клеточных РНК пикорнавирусами. Подавление синтеза ДНК пикорнавирусами
3. Дефектные частицы пикорнавирусов. Цикл размножения вируса ящура и тогавирусов
4. Трансляция тогавирусов. Этапы трансляции тогавирусов
5. Репликация РНК тогавирусов. Транскрипция РНК тогавирусов
6. Сборка и выход тогавирусов из клетки. Метаболизм пораженной тогавирусами клетки и флавивирусы
7. Размножение вируса краснухи в клеточных культурах. Цикл размножения ортомиксовирусов
8. Начало ортомиксовирусной инфекции. Транскрипция ортомиксовирусов
9. Трансляция ортомиксовирусов. Репликация РНК ортомиксовирусов
10. Сборка ортомиксовирусов. Выход ортомиксовирусов из клетки