Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Дефектные частицы пикорнавирусов. Цикл размножения вируса ящура и тогавирусов

Как впервые описал фон Магнус (1954), последовательные пассажи вируса гриппа с высокой множественностью приводят к образованию постепенно возрастающего количества «неполного» (неинфекционного) вируса. Сходное явление наблюдается и с полиовирусом; правда, для того чтобы вызвать образование популяции неинфекционных дефектных интерферирующих частиц (ДИ-частиц), необходимо 16— 18 пассажей с высокой множественностью (К. Коул и др., 1971).

Эти частицы мешают размножению инфекционного вируса, однако сами способны репродуцироваться лишь при комплементации с инфекционными вирионами. В отсутствие помощника они могут производить вирусные белки и дефектную вирусную РНК, но инфекционные вирионы не образуются. Анализ РНК из ДИ-частиц основного класса показал, что они представляют собой вирусную РНК, у которой отсутствует 13—15% последовательностей в области 5'-конца молекулы, из-за чего образуется укороченный капсидный белок-предшественник NCVP1.

Цикл размножения вируса ящура и тогавирусов

О размножении риновирусов человека известно сравнительно немного. Показано лишь, что синтезируемые ими полипептиды очень сходны с полипептидами полиовируса (Медаппа и др., 1971). Однако вирус ящура привлекает особое внимание исследователей, поскольку он представляет опасность для скота; борьба с проникновением ящура ведется посредством карантина (обзор Бахраха, 1968).

Арлингхаус и Полатник (1969) описали две Мg2+-зависимые, устойчивые к актиномицину РНК-зависимые РНК-полимеразы, которые, по-видимому, локализуются в различных районах цитоплазмы клеток ВНК21, зараженных вирусом ящура; один фермент преимущественно синтезирует одноцепочечную, а другой — двух цепочечную РНК. При заражении вирусом ящура синтез клеточных белков подавляется в значительной степени, а синтез РНК — довольно слабо; описано также временное снижение степени метилирования тРНК (ван де Вауде и др., 1970).

пикорнавирусы

Напомним, что тогавирусы — это небольшие икосаэдры с внешней липопротеидной оболочкой, содержащие единственную молекулу одноцепочечной РНК с мол. весом 4-106 и очень небольшое число структурных белков: один (или иногда два) белок сердцевины и два гликопротеида пепломеров. Недавнее возрождение интереса к размножению этих вирусов связано с тем, что простая оболочка вирусов представляет собой удобную модель для изучения структуры мембран и синтеза гликопротеидов.

Тогавирусы — мощные индукторы интерферона и очень чувствительны к его действию; многие основополагающие сведения о размножении тогавирусов были получены в начале 60-х годов как «побочный продукт» при исследованиях интерферона. Позднее Пфефферкорн и Бёрдж (1968) получили обширную коллекцию ts-мутантов для опытов по комплементации, давших полезную информацию, а Бёрдж и Штраус (1970) провели первые исследования по включению вирусных гликопротеидов в мембраны.

За исключением некоторых ранних работ по вирусу западного энцефалита лошадей, большая часть современных исследований проведена с двумя другими альфавирусами, вирусом Синдбис и вирусом леса Семлики (ВЛС), которые во многих отношениях ведут себя почти идентично. Следующее далее изложение будет основано на данных, полученных с этими двумя вирусами; затем мы коротко опишем поведение вирусов рода Flavivirus и не входящего ни в одну из установленных групп вируса краснухи.

Тогавирусы размножаются до высоких титров, и их количество можно легко определить методом бляшек в культурах клеток куриных фибробластов, ВНК21 или Vero. У некоторых альфавирусов при высокой множественности инфекции латентный период составляет всего лишь 3 ч, у флавивирусов он длиннее. Вирионы образуются путем почкования и достигают максимальных титров через 7 ч или более (Меч и др., 1967).

Синтез вирусных макромолекул прослеживается довольно легко, так как вирусы размножаются с нормальной или повышенной скоростью в присутствии актиномицина D (Тейлор, 1965). Весь цикл размножения происходит в цитоплазме. Вирусная РНК инфекционна (Веккер и Шонне, 1961), из чего следует, что геном не фрагментирован и вирионная транскриптаза не требуется.

- Читать далее "Трансляция тогавирусов. Этапы трансляции тогавирусов"

Оглавление темы "Характеристика тогавирусов и ортомиксовирусов":
1. Метаболизм клеток пораженных пикорнавирусами. Синтез белков пораженными пикорнавирусами клетками
2. Подавление синтеза клеточных РНК пикорнавирусами. Подавление синтеза ДНК пикорнавирусами
3. Дефектные частицы пикорнавирусов. Цикл размножения вируса ящура и тогавирусов
4. Трансляция тогавирусов. Этапы трансляции тогавирусов
5. Репликация РНК тогавирусов. Транскрипция РНК тогавирусов
6. Сборка и выход тогавирусов из клетки. Метаболизм пораженной тогавирусами клетки и флавивирусы
7. Размножение вируса краснухи в клеточных культурах. Цикл размножения ортомиксовирусов
8. Начало ортомиксовирусной инфекции. Транскрипция ортомиксовирусов
9. Трансляция ортомиксовирусов. Репликация РНК ортомиксовирусов
10. Сборка ортомиксовирусов. Выход ортомиксовирусов из клетки