Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Размножение вируса краснухи в клеточных культурах. Цикл размножения ортомиксовирусов

Хоумс и др. (1969) первыми показали, что морфогенез вируса краснухи весьма сходен с морфогенезом типичных тогавирусов. В клетках ВНК21, зараженных вирусом краснухи, Седвик и Сокол (1970) обнаружили по существу РНК тех же самых видов, которые описаны для других тогавирусов: одноцепочечную инфекционную вРНК (38S), двухцепочечную РФ (20S) и частично устойчивый к РНКазе РП. Белки вируса краснухи сходны с белками тогавирусов по числу и молекулярным весам, но их синтез в зараженных клетках еще не изучен.

Арбовирусы по определению размножаются в клетках как членистоногих, так и позвоночных, несмотря на то что метаболизм, и в первую очередь температура тела этих хозяев различны. Грэйс, Синг и Пелег независимо получили перевиваемые линии клеток комара, что дало вирусологам возможность сравнить рост тогавирусов в клетках беспозвоночных и позвоночных (см. обзоры: Вайс, 1971; Дальгарно и Келли, 1973). Рехачек и др. (1971) и Бакли (1971) показали, что ряд флавивирусов и некоторые альфавирусы хорошо размножаются в клеточных линиях комара. Цитопатический эффект обычно отсутствует; правда, некоторые флавивирусы вызывают лизис небольшого числа клеток и слияние других, однако культура в конечном итоге приобретает нормальную морфологию. Как правило, развивается персистентная инфекция, при которой лишь небольшая часть клеток образует вирус.

Вирус леса Семлики размножается в культивируемых клетках комара Aedes albopictus при 28 или 37°С практически с той же кинетикой (латентный период, скорость образования вируса, конечный урожай), что и в клетках позвоночных (Vero) при 37° С (Дальгарно и Келли, 1973) различны.

вирус краснухи

Грэйс, Синг и Пелег независимо получили перевиваемые линии клеток комара, что дало вирусологам возможность сравнить рост тогавирусов в клетках беспозвоночных и позвоночных (см. обзоры: Вайс, 1971; Дальгарно и Келли, 1973). Рехачек и др. (1971) и Бакли (1971) показали, что ряд флавивирусов и некоторые альфавирусы хорошо размножаются в клеточных линиях комара. Цитопатический эффект обычно отсутствует; правда, некоторые флавивирусы вызывают лизис небольшого числа клеток и слияние других, однако культура в конечном итоге приобретает нормальную морфологию. Как правило, развивается персистентная инфекция, при которой лишь небольшая часть клеток образует вирус. Вирус леса Семлики размножается в культивируемых клетках комара Aedes albopictus при 28 или 37°С практически с той же кинетикой (латентный период, скорость образования вируса, конечный урожай), что и в клетках позвоночных (Vero) при 37° С (Дальгарно и Келли, 1973).

Цикл размножения ортомиксовирусов

Вирусы гриппа во многом существенно отличаются от вирусов, которые мы до сих пор обсуждали. Их геном состоит из 7 или более отдельных молекул РНК, каждая из которых соответствует одному цистрону. Связанная с рибонуклеопротеидом транскриптаза образует молекулы кРНК, которые служат матрицами для синтеза семи известных вирусных белков. Смешанная инфекция часто сопровождается перераспределением отдельных генов вируса, в результате чего образуются гибридные частицы (гл. 7). Серийные пассажи вируса с высокой множественностью приводят к образованию неинфекционных частиц, в которых отсутствуют наиболее крупные гены («неполный вирус» и феномен фон Магнуса, обсуждаемые ниже). В присутствии актиномицина D или а-аманитина, а также при удалении ядра или предварительном облучении клеток ультрафиолетом размножение вируса гриппа подавляется. Значение этих наблюдений не вполне ясно; одна из интерпретаций состоит в том, что для репликации вируса необходима транскрипция клеточной ДНК.
Различным аспектам размножения вируса гриппа посвящено большое число обзоров.

До пятидесятых годов основным источником информации о размножении вирусов животных были исследования по вирусу гриппа в эмбрионах кур. До недавнего времени не были известны линии клеток, поддерживающих размножение вируса гриппа, что задержало применение современных биохимических методов; однако некоторые полезные исследования были проведены с вирусом чумы птиц на клетках цыплят (Шолтиссек и др., 1969) и с другими штаммами вируса гриппа на клетках MDBK (Чоппин, 1969). Латентный период у вируса гриппа типа А составляет 3—4 ч, у вируса типа В он несколько длиннее. Выход вируса из клетки путем почкования растянут на много часов. Для наблюдения за ходом инфекции удобно использовать методы гемагглютинации (Хёрст, 1941) и гемадсорбции (Щелоков и др., 1958).

- Читать далее "Начало ортомиксовирусной инфекции. Транскрипция ортомиксовирусов"

Оглавление темы "Характеристика тогавирусов и ортомиксовирусов":
1. Метаболизм клеток пораженных пикорнавирусами. Синтез белков пораженными пикорнавирусами клетками
2. Подавление синтеза клеточных РНК пикорнавирусами. Подавление синтеза ДНК пикорнавирусами
3. Дефектные частицы пикорнавирусов. Цикл размножения вируса ящура и тогавирусов
4. Трансляция тогавирусов. Этапы трансляции тогавирусов
5. Репликация РНК тогавирусов. Транскрипция РНК тогавирусов
6. Сборка и выход тогавирусов из клетки. Метаболизм пораженной тогавирусами клетки и флавивирусы
7. Размножение вируса краснухи в клеточных культурах. Цикл размножения ортомиксовирусов
8. Начало ортомиксовирусной инфекции. Транскрипция ортомиксовирусов
9. Трансляция ортомиксовирусов. Репликация РНК ортомиксовирусов
10. Сборка ортомиксовирусов. Выход ортомиксовирусов из клетки