Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Начало ортомиксовирусной инфекции. Транскрипция ортомиксовирусов

Открытие и детальное описание специфического прикрепления вируса гриппа к клеткам-хозяевам с помощью гликопротеид-гликопротеидного взаимодействия явилось одним из выдающихся достижений раннего этапа развития вирусологии животных.

Открыв в 1941 г. явление гемагглютинации, Хёрст показал, что клетки, чувствительные к вирусу гриппа, несут рецепторы к вирусному гемагглютинину и могут приобретать устойчивость к инфекции при разрушении рецепторов нейраминидазой. Было обнаружено, что жидкости организма, в том числе слизь дыхательных путей и сыворотка, содержат ингибитор гемагглютинации и инфекционности, который конкурирует с клеточными рецепторами за вирус и, подобно клеточным рецепторам, разрушается под действием вирусной или бактериальной нейраминидазы.

Готшальк идентифицировал клеточные рецепторы и растворимые ингибиторы как гликопротеиды с N-ацетилнейраминовой (сиаловой) кислотой в качестве концевого сахарного остатка в боковых углеводных цепях и показал, что нейраминидаза (сиалаза) удаляет нейраминовую кислоту.

Фазекаш де Сен-Грот (1948) доказал ошибочность широко бытовавшего мнения о существенной роли нейраминидазы в инициации инфекции и предположил, что клетка-хозяин активно поглощает вирион гриппа с помощью процесса, который он назвал «виропексисом». Дейлс поддержал эту гипотезу; другие авторы предположили, что внешняя липопротеидная оболочка вириона гриппа, равно как и других имеющих оболочку вирусов, сливается с плазматической мембраной клетки, освобождая нуклеокапсид непосредственно в цитоплазму.

ортомиксовирусная инфекция

Морган и Роуз (1968) показали, что слияние мембран происходит при 37° С очень быстро (в пределах 5 мин после адсорбции при 4°С); они признали, что фагоцитоз (виропексис) действительно имеет место, однако, по их мнению, фагоцитированные вирио-ны в основном разрушаются ферментами лизосом. Этот вопрос все еще не разрешен; вполне вероятно, что вирус проникает в клетку обоими способами, причем оба они, возможно, играют существенную роль.

Между проникновением и стадией, чувствительной к актиномицину D, существует период („задержка"), длительность которого для каждого инфицирующего вириона определяется случайными факторами (Уайт и др., 1965). При множественности инфекции <1 этот период равен 2,5 ч, но при высокой множественности он может уменьшаться до нуля. На этом основании вполне разумно для синхронизации инфекции использовать высокую множественность заражения.

Транскрипция ортомиксовирусов

Уже через 15 мин после заражения начинает синтезироваться кРНК; она остается основным видом вирус-специфической РНК до 3-го часа, когда преобладающей становится вРНК (Шолтиссек и Ротт, 1970). Без сомнения, за ранний синтез кРНК ответственна вирионная транскриптаза, причем активность фермента, по-видимому, проявляется еще до того, как РНК освободится от белков сердцевины.

Известно, что вирионная транскриптаза присутствует в самом рибонуклеопротеиде; обработанные детергентом NP40 сердцевины активно синтезируют in vitro укороченные цепи кРНК (Бишоп и др., 1971; Чжоу и Симпсон, 1971; Скехел, 1971). РНК-зависимая РНК-полимераза с теми же свойствами (образование in vitro укороченных молекул кРНК, зависимость от ионов Mg2+ и стимуляция ионами Мn2+, нечувствительность к актиномицину) синтезируется в клетках, зараженных вирусом гриппа (Хоуи Уолтер, 1966; Шолтиссек, 1969). Концентрация этого фермента медленно нарастает (начиная с первого часа после заражения) и достигает пика в цитоплазме на поздних стадиях цикла (Шолтиссек и Ротт, 1970).

Почти с полной уверенностью можно утверждать, что кРНК представляет собой мРНК, так как она обнаружена в полисомах (Понс, 1972). Окончательно решить вопрос о том, является ли молекула кРНК моноцистронной матрицей, можно будет на основании синтеза in vitro индивидуальных вирусных белков при использовании в качестве матриц очищенных препаратов кРНК каждой) вида.

- Читать далее "Трансляция ортомиксовирусов. Репликация РНК ортомиксовирусов"

Оглавление темы "Характеристика тогавирусов и ортомиксовирусов":
1. Метаболизм клеток пораженных пикорнавирусами. Синтез белков пораженными пикорнавирусами клетками
2. Подавление синтеза клеточных РНК пикорнавирусами. Подавление синтеза ДНК пикорнавирусами
3. Дефектные частицы пикорнавирусов. Цикл размножения вируса ящура и тогавирусов
4. Трансляция тогавирусов. Этапы трансляции тогавирусов
5. Репликация РНК тогавирусов. Транскрипция РНК тогавирусов
6. Сборка и выход тогавирусов из клетки. Метаболизм пораженной тогавирусами клетки и флавивирусы
7. Размножение вируса краснухи в клеточных культурах. Цикл размножения ортомиксовирусов
8. Начало ортомиксовирусной инфекции. Транскрипция ортомиксовирусов
9. Трансляция ортомиксовирусов. Репликация РНК ортомиксовирусов
10. Сборка ортомиксовирусов. Выход ортомиксовирусов из клетки