Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Метаболизм клетки пораженной вирусом гриппа. Зависимость вируса гриппа от клеток хозяина

В некоторых системах вирус — клетка подавление клеточного белкового синтеза весьма существенно; оно начинается приблизительно через 2 ч после заражения, что совпадает с началом интенсивного синтеза вирусных белков, и становится почти полным к концу цикла (Уайт и др., 1970; Скехел, 1972). В других системах подавление минимально вплоть до самых поздних стадий (Лазаровиц и др., 1971).

Возможно, оно вызывается вновь синтезированным вирусным белком (Лонг и Бёрк, 1970). Поскольку вирус гриппа не подавляет синтеза клеточной РНК (Шолтиссек и др., 1969), а даже несколько стимулирует его в течение первых трех часов (Мейхи и др., 1972), белок-репрессор, вероятно, действует на уровне трансляции; возможно, этим репрессором является белок NS.

Вирус гриппа отличается от большинства других РНК-вирусов тем, что его размножение подавляется актиномицином D (Барри и др., 1962). При добавлении антибиотика в течение первых двух часов инфекции блокируются синтезы вирусной РНК, белка и транскриптазы, при более позднем добавлении актиномицин вызывает небольшое уменьшение урожая вируса и продолжает подавлять синтез кРНК, несмотря на то, что он не блокирует больше синтеза транскриптазы, а также не действует на синтез кРНК in vitro (Барри, 1964; Уайт и др., 1965; Шолтиссек и Ротт, 1970).

При предварительном облучении клеток-хозяев ультрафиолетом размножение вируса гриппа также подавляется (Барри, 1964). Облучение в больших дозах не влияет на способность клеток поддерживать размножение внесенного затем вируса парагриппа, но их способность поддерживать репродукцию вируса гриппа так же чувствительна к предварительному облучению, как и комплекс вирус — клетка на ранних стадиях инфекции (Уайт и Чейн, 1966).

вирусология

Более того, в отличие от вируса парагриппа вирус гриппа не может размножаться в безъядерных фрагментах цитоплазмы (Чейн и Уайт, 1969). Все эти данные свидетельствуют в пользу впервые выдвинутой Барри (1964) гипотезы о том, что вирус гриппа на ранних стадиях цикла размножения зависит от функции некоего клеточного гена (генов).

Позднее было показано, что ингибитор а-аманитин, подавляющий клеточную ДНК-зависимую РНК-полимеразу II, блокирует также и образование вируса гриппа (но не парагриппа), причем зависимость блокирования от времени добавления ингибитора сходна с аналогичной зависимостью в случае актиномицина (Ротт и Шолтиссек, 1970). а-Аманитин не подавляет синтеза вирионной транскриптазы in vitro (Пенхет и др., 1970) и не влияет на синтез суммарной РНК, если он добавлен к зараженным клеткам через 2 ч после начала инфекции или позже (Мейхи и др., 1972).

Мейхи и др. обнаружили, что а-аманитин подавляет ранний всплеск синтеза РНК, который происходит в зараженных клетках на втором часу после заражения. Поскольку этот синтез по времени совпадает с возрастанием активности ДНК-зависимой РНК-полимеразы II, авторы предположили, что РНК имеет клеточную природу.

Однако Ротт и Шолтиссек не согласны с тем, что полученные данные должны быть интерпретированы с точки зрения зависимости размножения вируса гриппа от клеточного ядра. Они предполагают, что действие различных ингибиторов и УФ-облучения сводится либо к освобождению или активации клеточных РНКаз, разрушающих РНК вируса гриппа в ядре, либо к блокированию транспорта вирусной РНК (Шолтиссек и др., 1969; Шолтиссек и Ротт, 1970).

Вместе с тем Диммок (1969) указывает на то, что ингибирующие эффекты актиномицина и УФ-облучения связаны со значительными изменениями ядрышек, которые происходят при обработке этими агентами нормальных клеток. При заражении вирусом гриппа ядрышки также весьма значительно повреждаются (Компанс и Диммок, 1969); в них серологически выявляется неструктурный антиген (Диммок, 1969) и начиная со второго часа инфекции' быстро накапливается основной неструктурный белок NS( Тейлор и др., 1970; Лазаровиц и др., 1971).

- Читать далее "Неполный вирус гриппа. Парамиксовирусы"

Оглавление темы "Характеристика парамиксовирусов и рабдовирусов":
1. Метаболизм клетки пораженной вирусом гриппа. Зависимость вируса гриппа от клеток хозяина
2. Неполный вирус гриппа. Парамиксовирусы
3. Ранняя стадия парамиксовирусной инфекции. Транскрипция парамиксовирусов
4. Трансляция и репликация РНК парамиксовирусов. Сборка и выход парамиксовирусов из клетки
5. Метаболизм пораженных парамиксовирусами клеток. Слияние клеток пораженных парамиксовирусами
6. Размножение коронавирусов человека. Размножение аренавирусов и супергруппы Буниамвера
7. Вирус везикулярного стоматита. Цикл размножения и транскрипция рабдовирусов
8. Трансляция рабдовирусов. Репликация РНК рабдовирусов
9. Сборка и выход рабдовирусов из клетки. Степень выраженности генов рабдовирусов
10. Метаболизм пораженных рабдовирусом клеток. T-частицы рабдовирусов