Парамиксовирусы, как правило, не вызывают глубокого подавления синтеза клеточных макромолекул. Само собой разумеется, что в случае персистентных инфекций имеют место лишь незначительные повреждения. Наиболее детальные исследования проведены с ВНБ, который способен подавлять синтез клеточных РНК, белка и ДНК (Уилок и Тамм, 1961) после того, как начнут синтезироваться вирусные белки (Уилсон, 1968). Степень подавления широко варьирует от штамма к штамму; по-видимому, существует некоторая корреляция между подавлением и вирулентностью вируса для цыплят, однако она, без сомнения, не абсолютна (Мур и др., 1972).

Тейкор и Янгнер (1970) указали на сложный характер связи между подавлением клеточных синтезов и цитопатическими эффектами. Синтез клеточного белка и РНК в куриных фибробластах подавляется медленнее, чем в L-клетках, хотя в первом случае видимые клеточные повреждения более заметны и урожай вируса выше, причем синтез интерферона обнаружен только в L-клетках. Вызываемое ВНБ подавление синтеза ДНК, которое одинаково проявляется при заражении на любой стадии цикла синхронизированных клеток, совпадает с подавлением синтеза белка и, возможно, является его следствием (Энсмингер и Тамм, 1970).

Фукс и Кон (1971) обратили внимание на то, что возрастание включения радиоактивного тимидина в клеточную ДНК, которое они наблюдали между 0,5 и 1,5 ч после заражения клеток вирусом Сендай, не обязательно связано с ускорением синтеза ДНК, так как они не нашли при этом возрастания включения 32Р в ДНК. Исходя из этих данных, авторы постулировали существование в эндогенном пути синтеза тимидина временного блока.

Слияние клеток пораженных парамиксовирусами

Парамиксовирусы обладают особой способностью вызывать слияние клеток друг с другом, что ведет к образованию многоядерной гигантской клетки, известной под названием «поликариоцит» или «синцитий» (Окада, 1962). Вирус Сендай и в особенности ВНБ подверглись в этом отношении тщательному изучению. Различают два типа слияния, индуцированного вирусом: «слияние снаружи» и «слияние изнутри». Причина слияния снаружи, по-видимому, заключается в слиянии вирусной липопротеидной оболочки с плазматическими мембранами соседних клеток, что заставляет их сливаться.

Предполагают, что ответственным за этот феномен является гемолизин, так как обе активности исчезают при условиях, в которых гемагглютинирующая активность или инфекционность вириона сохраняются (Барбанти-Бродано и др., 1971; Хосаки и Симизу, 1972).

Слияние снаружи одинаково хорошо вызывается как живым вирусом, так и вирусом, инфекционность которого инактивирована ультрафиолетом (Окада, 1962) или пропиолактоном (Эндерс и др., 1967). При высокой множественности заражения слияние происходит очень быстро (1—3 ч или меньше).

Слияние изнутри — один из характерных цитопатических эффектов парамиксовирусов в культуре ткани и in vivo — у разных штаммов вируса и у клеток разных типов выражено в различной степени. Часто наибольший эффект наблюдается при заражении с низкой множественностью; он зависит от синтеза белка и увеличивается при высоких значениях рН (например, 8,3). Слияние происходит только на поздних стадиях цикла и блокируется антивирусной сывороткой даже через 5,5 ч после заражения (Брэт и Гэллагер, 1970).

Механизм данного эффекта, возможно, сходен с механизмом слияния снаружи и заключается в слиянии оболочки вновь синтезирующегося (внеклеточного или почкующегося) вируса с плазматической мембраной соседних клеток или в слиянии вирус-специфического участка плазматической мембраны клетки с аналогичным участком соседней клетки. Поуст (1970), однако, предположил, что модификация плазматической мембраны — необходимое условие слияния — осуществляется освобождающимися ферментами лизосом.

- Читать далее "Размножение коронавирусов человека. Размножение аренавирусов и супергруппы Буниамвера"