Советуем для ознакомления:

Вирусология:

Популярные разделы сайта:

Мутации реовирусов. Мутации вируса полиомы и обезьяньего вируса 40

Филдс и Иоклик (1969), изучив 35 ts-мутантов реовируса (тип 3), выявили пять рекомбинационных групп (А—Е), а Кросс и Филдс (1972) недавно нашли шестую группу (F) и привели данные в пользу существования еще одной. К такому же подразделению приводят и комплемента-ционные тесты, и оно согласуется с функциональным поведением мутантов. В группах А, В и F содержатся мутанты РНК+, а в группах С, D и Е — мутанты РНК-.

Мутанты РНК- были изучены Ито и Иокликом (1972а, с) и Филдсом с сотр. (1972). Все три группы оказались дефектными по способности синтезировать двухцепочечную РНК при рестриктивной температуре, но могли синтезировать все 10 видов мРНК, хотя и в замедленном темпе. В экспериментах со сменой температур мутанты групп С и D быстро переставали синтезировать двухцепочечную РНК при 39°С; на мутантах группы Е, у которых синтез РНК начался при 31 СС, смена температуры не сказывалась.

У мутантов группы D te-дефект, по-видимому, локализован в структурном полипептиде сердцевины (вероятно, в u1 — предшественнике u2), который, следовательно, должен участвовать в синтезе двухцепочечной РНК (Ито и Иоклик, 1972с). Мутанты групп С и D индуцировали образование нормальных «фабрик», внутри которых накапливались пустые вирусные капсиды (Филдс и др., 1971). У мутантов группы Е структурных аномалий выявить не удалось; это могло быть связано с тем, что смену температур производили слишком поздно (Ито и Иоклик, 1972а).

реовирусы

Икегами и Гоматос (1968, 1972) выделили 14 ts-мутантов реовируса типа 3. Все они имели поздний дефект, который выражался в подавлении синтеза вирусных сердцевин, наступавшем одновременно с подавлением синтеза хозяйских и вирусных белков вследствие ингибирования трансляции. У шести изученных мутантов обнаружилась резко пониженная вирулентность для новорожденных хомячков (Икегами и Гоматос, 1968).

Вирус полиомы и обезьяний вирус 40 (SV40). Генетические эксперименты с этими вирусами и с леиковирусами птиц (см. ниже) были направлены на выяснение механизма трансформации клеток под действием вирусов (обзоры: Ди Майорка и Каллендер, 1970; Бенджамин, 1972). Были отобраны ts-мутанты вируса полиомы, не образующие .бляшек в клетках мыши при рестриктивной температуре, и исследована их способность трансформировать эти клетки и индуцировать в них синтез клеточной ДНК (Экхарт, 1969; Ди Майорка и др., 1969), а также трансформировать клетки хомячка (Фрид, 1970; Экхарт, 1971).

Физиологические свойства ts-мутантов SV40 менее изучены (Тегтмейер и Озер, 1971; Кимура и Дульбекко, 1972).

У вируса полиомы найдено пять групп комплементации. Мутанты группы I и IV, которые удавалось дифференцировать только с помощью комплементационных тестов, при рестриктивной температуре не обнаруживали никаких дефектов, кроме неспособности к образованию инфекционного вируса. Мутанты группы II, к которой относится и мутант ts (а), первоначально описанный Фридом (1965, 1970), не способны трансформировать клетки при рестриктивной температуре.

Мутант ts-3 (комплементационная группа V), по-видимому, дефектен по какой-то функции, имеющей отношение к поддержанию по меньшей мере некоторых признаков трансформированного фенотипа клетки.

- Вернуться в оглавление раздела "Вирусология"

Оглавление темы "Вирусные мутации":
1. Модификации вирусного генома. Мутации вирусов
2. Спонтанная мутация вирусов. Индуцированные мутации вирусов
3. Типы вирусных мутантов. Признаки вирусных мутантов
4. Бляшечные мутации вирусов. Вирусные мутанты адаптированные к холоду
5. Условно летальные мутанты вирусов. КВ-негативные мутанты аденовируса
6. Мутанты вируса полиомы. Температурочувствительные мутанты вирусов
7. Селекция и накопление ts-мутантов вирусов. Использование ts-мутантов вирусов
8. Мутации полиовирусов. Характеристика мутаций полиовирусов
9. Мутации вирусов Синдбис и вирусов леса Семлики. Мутации вируса везикулярного стоматита
10. Мутации реовирусов. Мутации вируса полиомы и обезьяньего вируса 40