Накапливается все больше данных в пользу того, что интеграция вирусной или вирус-специфической ДНК с клеточным геномом—явление весьма распространенное и, возможно, очень существенное при опухолевом росте и при некоторых латентных инфекциях. В группе ДНК-содержащих вирусов такая интеграция была продемонстрирована у герпесвирусов, аденовирусов и паповавирусов.

Что касается РНК-содержащих вирусов, то вполне возможно, что нормальный способ выживания и передачи многих лейковирусов связан с внедрением ДНК, комплементарной их геному, в геном каждой клетки большинства или всех представителей соответствующего вида животных. Если это верно, то вирус в норме представлен набором полностью или частично репрессированных клеточных генов, а репликация вируса связана с их дерепрессией в результате активности других генов или под влиянием внешних факторов.

В опытах с вирусом простого герпеса, облученным ультрафиолетом, была обнаружена способность вирусов переносить генетическую информацию для определенных ферментов в клетки млекопитающих: под действием вируса клетки L, лишенные тимидинкиназы, приобретали способность синтезировать этот фермент; образующийся фермент был, по-видимому, вирус-специфическим (Маньон и др., 1972).

Генетическая реактивация вирусов

Рекомбинации или перераспределение генетического материала могут происходить не только между активными вирусами, но и между активным и инактивированным вирусом (перекрестная реактивация, или спасение маркера) или между двумя вирионами одного вируса, инактивированными в результате повреждения разных частей генома (множественная реактивация).

Выявление реассортантов облегчается при использовании активного вируса, не образующего бляшек, и облученного вируса, способного к их образованию; этот прием особенно эффективен в случае вируса гриппа (Симпсон и Хёрст, 1961; Сугиура и Килборн, 1966). В некоторых системах при перекрестной реактивации образуются менее разнообразные рекомбинанты, чем при рекомбинации между активными вирусами (Мак-Кэон и Шилд, 1971). Перекрестную реактивацию можно также обнаружить у вирусов, способных к внутримолекулярной рекомбинации, например у вируса осповакцины (Эйбел, 1962b).

Поскольку это явление, по-видимому, обусловлено генетической рекомбинацией, можно ожидать, что оно будет происходить в тех системах, в которых имеют место генетические взаимодействия между двумя активными вирусами. Так оно и есть в действительности. Множественная реактивация была обнаружена у поксвирусов, у которых важную роль в повышении ее частоты играет агрегация вирионов в инокуляте. Эта агрегация, по-видимому, обеспечивает сближение взаимодействующих молекул вирусной ДНК (Эйбел, 1962а; см. также обзор Шарпа, 1968).

Множественную реактивацию легко обнаружить у вируса гриппа (Барри, 1961а), но она отсутствует у парамиксовируса — вируса ньюкаслской болезни (Барри, 1962). «Неполный» вирус гриппа, облученный ультрафиолетом, не способен к множественной реактивации (Ротт и Шолтисек, 1963); это объясняется отсутствием одного и того же фрагмента РНК во всех частицах (Понс и Хёрст, 1969). Реовирусы, инактивированные ультрафиолетом, легко подвергаются множественной реактивации, даже если исключена агрегация вирионов перед заражением (Мак-Клейн и Спендлав, 1966).

Перекрестная множественная реактивация происходит между всеми тремя серотипами реовируса, что указывает на значительное генетическое родство между ними (большее, например, чем между вирусами гриппа А и В). Как аденовирус типа 12, так и SV40 способны после облучения ультрафиолетом к множественной реактивации (Ямамото и Симодзо, 1971).

- Читать далее "Фотореактивация вирусов. Комплементация вирусов"