Даже при отсутствии множественной реактивации кривые выживания, получаемые после ультрафиолетового облучения вирусов бактерий и животных, многокомпонентны (Эйбел, 1962b). Меньший наклон нижнего участка кривой инактивации бактериофагов — это результат репарации лучевых повреждений, осуществляемой ферментами клетки-хозяина (см. обзор Руперта и Харма, 1966). В опытах, проведенных с двумя герпеовирусами (вирусами псевдобешенства и простого герпеса), такого рода реактивация была обнаружена и в клетках животных (Завадова и Завада, 1968; Литл, 1971).

Репарация повреждений, вызванных ультрафиолетом в ДНК бактериофага, ускоряется при облучении видимым светом: димеры пиримидинов, образующиеся при УФ-облучении, расщепляются светозависимым ферментом (Сэтлоу, 1964). Попытки Кливера (1966) обнаружить фотореактивацию в клетках млекопитающих не привели к успеху, однако Пфефферкорн и сотр. (1966) показали, что вирус псевдобешенства, размножающийся в клеточном ядре, и вирус лягушки 3, размножающийся в цитоплазме (Пфефферкорн и Бойл, 1972b), подвергались фотореактивации в клетках кур; в клетках кроликов фотореактивации не происходило (Пфефферкорн и Коуди, 1968).

Это согласуется с данными о том, что куриные клетки в отличие от кроличьих способны удалять после обработки видимым светом димеры тимина, индуцированные ультрафиолетом; вообще в клетках плацентарных млекопитающих не удается выявить фотореактивирующую ферментативную активность, в то время как у птиц такая активность имеется.

Комплементация вирусов

Комплементацией называют такое взаимодействие, когда белок (белки), кодируемый геномом одного вируса, дает возможность размножаться второму вирусу. Часто повышенный урожай одного вируса при смешанной инфекции сопровождается угнетением образования другого (интерференция).

Даже при рассмотрении простейшей системы, включающей цитоцидныи вирус и чувствительную клетку, вирусологи склонны значительно упрощать картину — учитывать в инокуляте и урожае только те частицы, которые способны начать продуктивную инфекцию. На самом деле все здесь гораздо сложнее. Большую часть инокулята всегда составляют неинфекционные частицы, в клетках образуется избыточное количество всех вирусных компонентов, а большинство вирионов потомства неинфекционно.

Кроме того, в некоторых системах возникают дополнительные обстоятельства, препятствующие нормальному функционированию вирусного генома; они заслуживают обсуждения.

Неполный вирус. При некоторых условиях (обычно серийные пассажи с высокой множественностью) урожай, получаемый при заражении чувствительных клеток, содержит лишь ничтожную долю инфекционных частиц, а большинство вирионов оказываются «неполными» — лишенными части генома (см. обзор Хуанг и Балтимора, 1970b).

Так бывает у вирусов с фрагментированными геномами, например у вируса гриппа и реовируса (Нонояма и др., 1970): в частицах может недоставать определенного фрагмента РНК. У вируса везикулярного стоматита наблюдается образование «Т-комлонента» — сферических частиц, содержащих лишь треть полного генома (Хуанг и др., 1966). Серийные пассажи вируса Синдбис и полиовируса также дают дефектные частицы (С. Шлезингер и др., 1972; К. Коул и др., 1971). Что касается ДНК-содержащих вирусов, то серийные пассажи с высокой множественностью приводят к накоплению частиц с неполным геномом у аденовируса (Мэк, 1971) и SV40 (Учида и др., 1968). Хуанг и Балтимор (1970b) высказали предположение, что укороченные (дефектные) молекулы вирусной нуклеиновой кислоты более эффективно конкурируют за репликазу.

- Читать далее "Абортивная вирусная инфекция. Комплементация между родственными вирусами"