Альфавирусы. Бёрдж и Пфефферкорн (1966b) разделили 23 ts-мутанта вируса Синдбис на пять комплементационных групп. Урожай при смешанном заражении клеток комплементирующими мутантами составлял всего лишь 1—2% от урожая вируса дикого типа, но был в 5—100 раз выше урожая мутантов, получаемого при единичной инфекции, и содержал оба генотипа. Разделение мутантов на группы комплементации хорошо коррелировало с группировкой их по физиологическим свойствам.

Ортомиксовирусы. Хотя показано, что между ts-мутантами вируса гриппа происходит комплементация, для разделения этих вирусов на группы гораздо лучше, пользоваться данными о перекомбинировании фрагментов генома; поэтому к делению по комплементации не прибегали.

Парамиксовирусы. Далберг и Саймон (1968) выделили ряд ts-мутантов вируса ньюкаелской болезни, индуцированных азотистой кислотой. Принимая меры к тому, чтобы свести к минимуму влияние элюированного вируса (обработка зараРабдовирусы. Комплементация оказалась очень полезным методом при генетическом анализе вируса везикулярного стоматита (ВВС), и с ее помощью был получен ряд интересных результатов.

Флэманд и Прингл (1971) сравнили множество мутантов ВВС (серотип Индиана) — как спонтанных (Флэманд, 1970), так и индуцированных (Прингл, 1970). В обоих случаях были получены сходные результаты.

Позднее Прингл и сотр. (1971) получили 48 ts-мутантов ВВС серотипа Нью-Джерси; оказалось, что все они, кроме одного, могут быть отнесены к той или иной из шести комплементационных групп. Однако ни один из мутантов серотипа Индиана не давал комплементации с каким-либо мутантом серотипа Нью-Джерси; это несколько неожиданно, если учесть, что при фенотипическом смешивании с парамиксовирусом пепломеры последнего входят в оболочку ВВС (Чоппин и Компанс, 1970).

Такое отсутствие комплементации, возможно, связано с феноменом гетеротипической интерференции (при отсутствии гомотипической интерференции) между этими двумя серотипами ВВС.

Еще один тип комплементации между близкородственными вирусами, который приобрел существенное значение для изучения РНК-содержащих онкогенных вирусов, — это спасение дефектных вирусов. Аналогичное явление описано для зависимых от хозяина мутантов других вирусов.

Лейковирусы. Лейковирусы птиц и мышей, вызывающие солидные опухоли (вирус саркомы Рауса и вирус саркомы Молони), по-видимому, дефектны и дают урожай инфекционных частиц только тогда, когда клетка одновременно заражена вирусом саркомы и каким-нибудь другим лейковирусом птиц или мышей соответственно.

Некоторые штаммы вируса саркомы птиц недефектны, хотя путем суперинфекции их урожай может быть повышен; вирус саркомы Молони (мышей) дефектен и по способности вызывать трансформацию, и по способности образовывать инфекционные вирионы. Вирус-помощник кодирует по меньшей мере один белок оболочки (Рубин, 1965; Ханафуса, 1965).

- Вернуться в оглавление раздела "Вирусология"